结果 Rottlerin抑制热诱导的PKC-δ裂解活化;抑制热诱导Tca8113细胞凋亡、降低线粒体膜电位及Caspase-3活性。相同40、80、120 min加热时间,经Rottlerin与未经Rottlerin预处理的Tca8113细胞相比,两者凋亡率、线粒体膜电位及Caspase-3活性在统计学上有显著性差异Selleck(P<0.01)。结论活化的PKC-δ可促进热诱导Tca8113细胞凋亡,PKC-δ裂解活化是热诱导Tca8113细胞凋亡的机制之一。"
“目的研究低浓度牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.g)脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)对成骨细此网站胞系(ROS17/2.8)中骨唾液酸蛋白(Bonesialoprotein,BSP)基因表达和转录的调节作用,以及细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)转导途径阻断剂(U0126)对此调节作用的影响。方法0.01mg/LP.g·LPS作用ROS17/2.8细胞0h、3h、6h和12h后,用NFK866体外orthern杂交观察BSP和骨桥蛋白(Osteopontin,OPN)mRNA的表达;再将ROS17/2.8细胞随机分为四组:空白对照组、LPS(0.01mg/LP.g·LPS)组、U0126(5μmol/L)组、U0126+LPS组(U0126预刺激细胞30min后,U0126与P.g·LPS共同作用),各组持续作用12h后,用瞬时转染法分析BSP基因启动子的转录活性。