【结果】丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶抑制剂星型孢菌素(staurosporine,STS)能促进光照下气孔开放,微管特异性抑制剂长春花碱(vinblastine)和微管稳定剂紫杉醇(taxol)分别减弱和增强其作用;1/2A型磷酸酶抑制剂冈田酸(okadaic acid,OA)、花萼海绵诱癌素A(calyculin A,CalA)NVP-BGJ398抑制光照诱导的气孔开放,微管特异性药物长春花碱和紫杉醇又能分别增强和削弱该抑制作用。激光共聚焦扫描显微镜下观察,两种磷酸酶抑制剂OA和CalA处理后,正常开放气孔保卫细胞中整齐有序的辐射状微管数量显著减少,变为以交错网状及解聚态为主;蛋白激酶抑制剂STS处理则增加了辐射状微管的比例。微管特异性药物紫更多杉醇、长春花碱分别与以上3种抑制剂共同处理,同样能够在一定程度上改变其对保卫细胞微管骨架组织排布的影响。提取保卫细胞原生质体总蛋白进行免疫印迹检测,55 kD分子量处的微管蛋白发生明显的蛋白丝氨酸磷酸化。【结论】蛋白丝氨酸/苏氨酸磷酸化可以通过调节保卫细胞微管骨架的动态排布进行气孔运动的信息传递。”以及
“目的探讨尿激酶早期溶栓联合低分子肝素治疗急性心肌梗死的临床疗效。方法对我院收治的270例急性心肌梗死进行分析,随机分为观察组136例采用溶栓治疗,对照组134例采用常规治疗。结果观察组再通率为88.2%,对照组再通率为61.9%,两组有差异显著性(P<0.05),观察组6h内再通率明显优于对照组(P<0.05)。观察组不良反应发生率高于对照组,有统计学差异(P<0.05)。