两组肝脏于离体前、冷保存末及再灌注10 min及30 min,肝组织中仅有少量TNF-αmRNA表达,组间及组内比较无显著性差异(

两组肝脏于离体前、冷保存末及再灌注10 min及30 min,肝组织中仅有少量TNF-αmRNA表达,组间及组内比较无显著性差异(P>0.05);至再灌注60 min及120 min,对照组TNF-αmRNA的表达水平显著性高于组内其它时相点(P<0.01),而抑制组虽然也显著高于组内其它时相点(P<0.05),但却显著性低于同时相点对照组的表达水平(P<购买NVP-BGJ3980.01)。离体再灌注期间供肝组织中p38MAPK活性与供肝组织内TNF-αmRNA的表达水平呈显著性正相关(r=0.996,P<0.01)。结论:p38MAPK对TNF-α生成的调节作用层次可能在转录水平,提示p38MAPK信号转导途径对TNF-αmRNA的调节可能是导致离体肝脏缺血再灌注损伤的重要机制之一。"
“目的观察补肾Idelalisib半抑制浓度通脉方对伴胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的多囊卵巢综合征(polycys-ticovarian syndrome,PCOS)大鼠肝脏和脂肪组织中磷脂酰肌醇-3激酶(PI-3K)p85α亚基蛋白表达的影响。方法23日龄雌性SD大鼠皮下注射硫酸普拉睾酮钠9mg/(100g.d),共20d,联合高脂饮食喂养80Selleck MAPK inhibitord建立IR的PCOS大鼠模型,成模大鼠随机分为模型组和治疗组,另设15只为正常对照组。治疗组大鼠以补肾通脉方进行干预。光镜下观察大鼠排卵情况;通过葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FPG);以放射免疫法测定空腹血清胰岛素(FINS);采用Westernblot技术检测肝脏和脂肪组织中PI-3Kp85α的蛋白表达。结果与模型组比较,治疗组平均排卵数及排卵率明显增加(P<0.01),FINS浓度显著降低(P<0.01)。

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