大量证据表明，HSP27可以作用于凋亡通路上的多个环节，抑制细胞凋亡，使损伤刺激下的细胞存活率显著提高，它在不同信号通路中所起的作用与细胞内的其他凋亡信号分子组成了一个复杂的调节网络。本部分的研究目的就是探讨在人类肝细胞肝癌细胞系中HSP27与细胞凋亡的关系，并进一步分析其参与肝癌细胞凋亡的分子机制及其与肝癌侵袭转移的内在联系。 应用RNA干扰技术，抑制高转移潜能人肝癌细胞系MHCC97H的Lonafarnib分子量HSP27的表达。瞬时转染化学合成的双链HSP27小干扰RNA(siRNA，100nM)后，检测到MHCC97H细胞中HSP27的mRNA和蛋白表达均受到明显抑制。以MHCC97H细胞作为试验的细胞模型，设置对照组(MHCC97H细胞)、MOCK组(转染非特异性的阴性对照dsRNA)、RNAi组(转染HSP27 siRNA)3个试验平行组，应用流式细胞仪分析(JC-点击此处1标记)和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)，观察HSP27对MHCC97H细胞凋亡比例的影响。应用流式细胞仪分析显示，与MOCK组相比，RNAi组中MHCC97H细胞凋亡比例增加了20.07％，HSP27 RNA干扰后MHCC97H细胞凋亡比例明显增加。TUNEL法标记细胞核也显示HSP27 RNA干扰后MHCC97H细胞凋亡比例增加。 取此网站对照组、MOCK组和RNAi组细胞进行人类信号转导通路发现者基因芯片的检测，结果显示RNAi组中IL2(0.12±0.019)、LTA(0.38±0.029)、NFKB1(NF.B 0.03±0.027)、NFKBIA(I.B. 0.27±0.033)、PECAM1(0.43±0.026)均出现明显下调，并经实时定量PCR证实。通过pathway miner软件分析，这些基因均位于NF-.B通路，提示HSP27与细胞内NF-.B通路的激活相关。