应用半定量PCR和/或实时定量PCR检测进行实验研究,发现CCND1,AURKA和NEDD9在结直肠癌组织和三个细胞系中都有不同程度的表达上调,以AURKA最为显著,CCND1次之。MTT、CCK-8和流式细胞术的结果表明,分别沉默AURKA和CCND1后SW480细胞的G1-S细胞周期进程受抑制,导致细胞的增殖能力显著下降;而且结直肠癌细胞SW480的凋亡增加。总而言之,我们尝试GSK1120212体外了用各种生物信息学分析方法来挖掘结直肠癌相关的基因,用相关实验技术检测了关键基因在结直肠癌组织和细胞系中的表达情况,并对这些关键基因进行了初步功能分析探索。发现与正常样本相比,在结直肠癌样本中我们总共筛选到1640个差异表达基因。其中如DEPTOR,AURKA,CCND1,BCAS1,NEDD9和MAP2K2等亲和度较高的基因可能通过影响细胞周期、参与信号selleck通路等方式影响了结直肠恶性肿瘤的发生发展过程。而且,我们检测到了可能作用于CCND1,AURKA和DEPTOR的药物。然而,这些都是通过生物信息学分析得到的预测性结果,需要通过实验研究来进一步验证它们的准确性。随后,我们通过实验检测发现CCND1和AURKA在结直肠癌组织和SW480细胞中显著上调表达。此外,AURKA或CCND1沉默后,SW480细胞的GMetformin购买1-S细胞周期进程受抑制,导致细胞的增殖能力显著下降;而且,SW480细胞的凋亡增加,提示AURKA和CCND1可能是结直肠肿瘤发病机制中的重要基因,并通过影响细胞周期来调控结直肠癌。这与前面生物信息学分析中关于关键基因筛选及其作用机制的结果基本一致。因此,我们目前的研究结果对今后进一步深入探索结直肠癌的早期基因筛查和靶向治疗有重要的启示作用,也为分析、探索通过生物信息学筛选出来的其他差异表达基因在结直肠癌中的作用提供了前提和理论基础。