方法:不同浓度AGEs作用于植物血球凝集素(PHA)预刺激的Jurkat细胞24小时,MTT检测AGEs对细胞生存率的影响,ELISA检测AGEs诱导Jurkat细胞分泌TNF-α;Western blot检测AGEs诱导Jurkat细胞表达RAGE和p38MAPK、JNK磷酸化水平。结果:AGEs作用于PHA预刺激Jurkat细胞24小时对细胞selleck抑制剂生存率无明显影响;AGEs促进Jurkat细胞表达RAGE,增加炎症因子TNF-α分泌,抗RAGE抗体明显抑制AGEs诱导的TNF-α分泌。AGEs可引起p38MAPK、JNK磷酸化,p38MAPK、JNK的抑制剂明显抑制AGEs诱导的TNF-α表达。结论:AGEs通过RAGE促进PHA预刺激的Jurkat细胞分泌炎症因一般子TNF-α,其机制与激活p38MAPK、JNK途径有关。”
“目的探讨质子泵抑制剂奥美拉唑(omeprazole,OME)对肝癌HepG2细胞增殖和细胞凋亡的影响。方法不同浓度(0、10、20、40、80、160mg/L)的OME作用于HepG2细胞后,分别于不同时间(24h、48h),采用甲基四唑蓝(MTT)法测定Lenvatinib订单OME对HepG2细胞增殖的影响;5-乙炔基-2’-脱氧尿嘧啶核苷(Edu)荧光检测法测定DNA合成期(S期)细胞所占比例;Hoechst33342染色法检测细胞凋亡。结果 MTT结果示,10、20mg/L OME对HepG2细胞增殖无明显抑制,而40、80、160mg/L OME可产生明显抑制作用,其中80mg/L OME作用最强;且相同浓度OME作用下,48h较24h对HepG2的抑制率增加。