方法腹腔注射链脲佐菌素制作大鼠糖尿病模型,与正常大鼠随机分别实施ACEI福新普利、β-受体阻滞剂心得安和安慰剂治疗。24周后,应用酶联免疫吸附法、免疫组织化学法、Western blot技术和实时定量逆转录-多聚酶链反应分别检测血浆、玻璃体和视网膜VEGF mRNA及蛋白表达。结果糖尿病鼠玻璃体视网膜VEGF mRNA及蛋白表达显著高于对照组,ACEI治疗后则显著减少。糖尿selleck激酶抑制剂病鼠心得安治疗后,玻璃体视网膜VEGF蛋白及基因表达无明显改变,ACEI治疗组玻璃体视网膜VEGF mRNA及蛋白表达明显低于心得安治疗组,两组之间血压的差异无统计学意义。结论ACEI对糖尿病大鼠视网膜组织VEGF表达的影响独立于它的抗高血压作用,ACEI治疗伴或不伴高血压的糖尿病视网膜病变(DR)不依赖其降压作用。”
“目的观察复方卡波姆诱导的JAK inhibitor兔慢性高眼压模型参数的改变,研究慢性眼压升高对兔眼球结构的损害。方法将32只青紫兰兔随机分为8组,左眼前房内注射0.3%复方卡波姆0.3mL,术后1、2、3、4、6、8、10、12周分别处死1组兔,制作眼球标本、视网膜组织悬液,图像分析技术定量进行分析。结果随药物诱导时间的延长,眼压升高持续约3个月,平均眼压为27~38mmHg,模型成功率为95.AZD8055购买7%。视网膜各层显著变薄,视神经节细胞(RGCs)密度和视神经纤维层(RNFL)厚度减少率分别为57.8%和66.7%。视网膜神经细胞死亡的主要形式是凋亡,坏死细胞的比例随高眼压的作用无明显变化。结论复方卡波姆诱导的兔青光眼模型具有引起眼压中度、稳定、缓慢升高且时间长和可控制等优点,引起的高眼压性眼底损害和人类青光眼的眼底损害类似。”
“目的:研究提示,肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体及其死亡受体4可能参与角膜移植免疫排斥反应。