方法 采用qRT-PCR比较miR-653在正常组织、细胞和乳腺癌组织、乳腺癌细胞系中的表达水平;采用CCK8法和Tranwell检测miR-653对细胞的增殖、迁移能力的影响;采用qRT-PCR和Western blot检测NFKBIB在正常组织、细胞和乳腺癌组织、乳腺癌细胞系中的表达水平;采用CCK8法、流式细胞法和Tranwell检selleck化学药品测miR-653和NFKBIB对乳腺癌细胞增殖、细胞周期、迁移能力的影响;Western blot检测miR-653对NFKBIB、p65、Livin和Survivin蛋白表达的影响。结果 发现miR-653在乳腺癌肿瘤组织和乳腺癌细胞株中表达明显升高,可以促进乳腺癌细胞的增殖、迁移能力;NFKBIB是miR-6Selleck Tipifarnib53的靶基因,miR-653可以负性调控NFKBIB的mRNA和蛋白表达;转染miR-653可以促进细胞的增殖、迁移能力以及诱导S期阻滞,过表达NFKBIB可以逆转这种促进效果;miR-653可以通过调控NFKBIB激活NF-κB通路调节其下游蛋白Livin和Survivin的表达。结论 本研究揭示了miR-65寻找更多3通过抑制靶基因NFKBIB的表达激活NF-κB,促进乳腺癌细胞的增殖、迁移以及诱导S期阻滞,在乳腺癌中发挥促癌因子的作用。因此miR-653具有成为乳腺癌诊断及治疗新靶点的潜力。
近年来,国内外大量文献报道,传统的非甾体抗炎药物塞来昔布可以通过COX-2依赖或非依赖机制在多种恶性肿瘤中发挥抗肿瘤作用。但是,塞来昔布通过抑制COX-2可以减少血管中前列环素的产生,从而导致血栓形成事件。