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“目的初步验证掺锶硫酸钙复合骨修复材料修复松质骨骨缺损的能力。方法建立直径5mm、深度12mm的新西兰兔股骨髁包容性骨缺损模型,取含锶量为0.5%的掺锶硫酸钙骨缺损进行修复。术后4、8、12w连续X线摄片,观察骨缺损修复情况。术后12w处死动物,取动物双股骨下段,进行股骨远端缺损区压凹实验。术后8、12w取标本行HE染色,光镜观察材料及周围组织的变化和植入材料内新骨的形成情况。采用Ima或geplusCCD系统对植骨区的成骨情况进行定量分析。结果 X线显示掺锶硫酸钙组术后12w时原骨缺损区域已完全被新骨填充,其密度与正常骨组织密度接近;α-半水硫酸钙组术后12w时骨缺损区内部仍可见少量植入材料的碎片。术后12w掺锶硫酸钙组和α-半水硫酸钙组股骨髁骨缺损区压缩强度均高于空白对照组(P=0.000,P=0.000);两组间比较掺锶硫酸钙组压缩强度高于α-半哪里水硫酸钙组(P=0.007);掺锶硫酸钙组压缩强度与正常对照组相比差异无统计学意义(P=1.000)。术后8、12w掺锶硫酸钙组和α-半水硫酸钙组新骨形成率均明显高于空白对照组(P=0.000),且掺锶硫酸钙组新骨形成率均明显高于α-半水硫酸钙组(P=0.030,P=0.043)。结论现阶段制备的0.5%掺锶硫酸钙材料在松质骨包容性骨缺损区内有明显的促成骨作用,在12CAL-101临床试验w内比基质材料α-半水硫酸钙能更好的修复骨缺损。”
“探讨DEDD调节Smad3活性和促进凋亡的分子机制。利用免疫印迹、免疫荧光、免疫共沉淀、流式细胞术和MTT法检测了DEDD全长以及其两个截短突变体N-DEDD和C-DEDD对Smad3核浆分布、Smad3磷酸化、Smad3与Smad4间相互作用以及对细胞凋亡和增殖能力的影响。结果显示,DEDD和N-DEDD抑制TGF-β1诱导的Smad3磷酸化及入核,并抑制Smad3-Smad4复合物形成。