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“目的探讨P44/42丝裂素活化蛋白激酶(P44/42MAPK)在CdCl2诱发豚鼠肾上腺皮质细胞凋亡中的作用机制。方法原代培养豚鼠肾上腺皮质细胞,以0,12.5,25,50,100和200μmol/L CdCl2处理细胞2 h,及100μmol/L的CdCl2处理0,0.5,1,2,3和4 h,以Annexin V碘化丙啶(PI)联合染色,流式细胞仪检BMS-354825 花费测细胞凋亡率;0,12.5,25,50,100和200μmol/L CdCl2处理1 h,或者100μmol/L的CdCl2处理0,15,30,60,90和120 min;采用蛋白印迹(Western Blot)法分析P44/42总蛋白量、磷酸化水平以及c-Fos的表达水平。结果CdCl2以时间和剂量依赖的方式诱导细胞凋亡,0,12.PLX40325,25,50,100和200μmol/L CdCl2处理细胞2 h后,凋亡率分别为1.99%,14.79%,35.28%,44.62%,55.91%及73.48 7%;100μmol/L CdCl2染毒0,0.5,1,2,3和4 h,细胞凋亡率分别为1.04%,14.70%,33.99%,49.36%,61.57%及71.55%。C点击此处dCl2诱发P44、P42磷酸化水平升高及c-fos的高表达,以25,50,100和200μmol/L CdCl2染毒1 h,P44磷酸化水平分别升高了1.0,1.2,2.1和3.2倍;100和200μmol/L CdCl2染毒1 h,P42磷酸化水平升高了0.8和1.3倍;12.5,25,50,100和200μmol/L CdCl2处理细胞1 h,c-Fos的表达水平升高了0.6,1.2,1.4,2.3和1.8倍。