研究结论1.KIAA1199在胃癌中表达上调,其水平与胃癌进展、淋巴结转移、术后复发和生存率显著相关。2.KIAA1199可以通过调节细胞凋亡促进胃癌细胞的增殖。3.KIAA1199通过与下游效应分子(WBP11和PTP4A3)相互作用,激活FGFR4/Wnt/β-catenin和EGFR信号通路,从而调节胃癌转移。4.KIAA1199是miR-29c-3selleck产品p的靶基因,miR-29c-3p可以通过调控KIAA1199表达,影响Wnt/β-catenin和EGFR信号通路,从而调控细胞迁移。研究意义本研究系统筛选了胃癌中差异表达的mRNA,并通过体内外实验证明了KIAA1199在胃癌增殖、转移中的重要作用,详细阐述了KIAA1199在胃癌中通过与WBP11及PTP4A3结合并相互作用、AP26113激活Wnt/β-catenin和EGFR信号通路,进而调控胃癌细胞增殖、转移新机制,并证明在胃癌中,KIAA1199表达可以被miR-29c-3p调控。本研究为抑制KIAA1199诱导的胃癌提供了新的途径,并为胃癌的靶向治疗提供了新的治疗策略。
胃癌是一种严重威胁人类健康的疾病,其在所有恶性肿瘤中的发病率和致死率分列第六位和点击此处第二位。尽管近年来,胃癌在预防、诊断和治疗等方面取得了重大进展,但仍有许多问题尚未解决,尤其是胃癌发生发展的免疫学调控机制有待阐明。目前普遍认为,胃癌的发生发展及其预后受肿瘤与宿主免疫系统的相互调控。肥大细胞是胃癌微环境中的重要组成部分。目前的研究主要集中于肥大细胞的浸润程度与患者生存率的相关性分析,以及肥大细胞浸润程度与肿瘤局部血管生成的关系。然而,肥大细胞在胃癌中的分布、免疫调控机制和具体的效应尚不明确。