结果 不同浓度的ST能抑制T98细胞的增殖,并诱导细胞凋亡(P值均<0.05);ST还能明显抑制胶质瘤T98细胞的迁移和侵袭(P值均<0.05)。ST能与β-catenin的活性口袋稳定结合。ST可明显抑制T98细胞中β-catenin、Bcl-2、MMP-2和MMP-9蛋白的表达水平,而上调Bax蛋白的表达水平(P值均<0.05)。结论
目的 研究Dickkopf样蛋白1(diJQ-EZ-05ckkopf-like protein 1,DKKL1)基因在乳腺癌组织和细胞系中的表达水平,探讨DKKL1基因过表达对人乳腺癌MDA-MB-231和MCF-7细胞增殖、迁移的影响及其分子作用机制。方法 采用实时荧光定量PCR检测乳腺癌细胞系、80例人乳腺癌和癌旁组织以及20例正常乳腺组织中DKKL1 mRNA的表达水平;免疫组织化学法检测人乳腺癌组织中DKKSelleckL1蛋白的表达水平并分析与患者临床病理特征的相关性。选取表达水平最低的MDA-MB-231和MCF-7细胞,分别转染空载体pcDNA3.1(+)-Flag质粒(作为对照组)和重组pcDNA3.1(+)-Flag-DKKL1质粒(作为实验组)后,采用蛋白质印迹法验证DKKL1蛋白是否过表达;然后分别采用CCK-8法、软琼脂克隆形成实验、吖啶橙/溴化乙锭双染实验和Ferroptosis 抑制�?临床试验Transwell小室迁移实验检测MDA-MB-231和MCF-7细胞增殖和迁移的变化;并采用蛋白质印迹和实时荧光定量PCR法分别检测DKKL1过表达对上皮-间质转化及下游靶分子表达和Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)通路的影响。结果 人乳腺癌细胞系MDA-MB-231、MCF-7、BT549、MDA-MB-468、T47D和ZR-75-1中DKKL1 mRNA表达水平均明显低于正常乳腺上皮细胞MCF-10A(P值均<0.001)。