结果 GSI-Ⅰ可显著抑制U87及U251细胞的生长曲线,并直接诱导细胞凋亡。GSI-Ⅰ可有效阻断细胞内Notch信号通路转导,并下调抗凋亡蛋白Akt的活性。动物实验结果显示,GSI-Ⅰ预处理可降低U251细胞的体内成瘤能力,而瘤周注射GSI-Ⅰ可导致瘤组织大面积坏死。结论 GSI-Ⅰ有明确的体外、体内抗恶性胶Caspase inhibitor质瘤效应,其可能机制为下调细胞内Notch信号通路及抗凋亡通路,但具体分子机制仍需进一步研究。”
“目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路在络气虚滞型血管内皮功能障碍模型大鼠血清诱导的内皮细胞纤维状肌动蛋白(F-actin)表达中的作用及通络药物保护血管内皮,防治血管病CP 690550变的作用机制。方法:首先建立络气虚滞型血管内皮功能障碍(VED)大鼠模型,用模型大鼠血清体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)细胞株,实验分为空白对照组、正常血清组、模型血清组、通心络(TXL)组、SB203580组5组。采用Western blot技术检测各组中F-actin、p38、磷TSA HADC 价格酸化p38(phospho-p38)蛋白表达的变化。结果:与空白对照组和正常血清组比较,模型血清组F-actin的蛋白表达明显下调(P<0.05),phospho-p38蛋白表达明显升高(P<0.01,P<0.05);与模型血清组比较,通心络组和SB203580组F-actin的蛋白表达明显升高(P<0.01),phospho-p38蛋白表达明显下调(P<0.05)。