结果 NE浓度时间依赖性地增加巨噬细胞MMP-9 mRNA(10-7mol/L NE为对照组的4.65倍,P<0.01)及蛋白(10-7mol/L NE为对照组的4.14倍,P<0.01)表达;随着NE浓度的升高,ROS的生成分别为对照组的2.18、3.22、3.64、4.50倍(P<0.01)。NAC和DPI都一定程度地抑制了MMP-9 m点击此处RNA[DPI组为NE组的0.752倍(P<0.05),NAC组为NE组的0.500倍(P<0.01)]和蛋白(DPI组为NE组的0.698倍,NAC组为NE组的0.671倍,均P<0.05)的表达。结论 NE浓度和时间依赖性地诱导人巨噬细胞U937 MMP-9的表达,通过NAD(P)H氧化酶介导的ROS通路而促进炎selleck compound症反应,促进AS的发生、发展。”
“目的探讨模拟失重大鼠腹主动脉内皮依赖性舒张反应的变化与氧化应激水平的关系。方法采用3周尾吊大鼠模型模拟失重状态,通过血管环张力实验检测内皮依赖性血管舒张反应,蛋白印迹技术以及DHE荧光探针技术观察悬吊(SUS)大鼠和正常对照(Con)大鼠动脉血管NOX4、p22phox蛋白表达及许多氧化应激水平变化。结果尾吊3周后,大鼠腹主动脉内皮依赖性舒张反应减弱,NADPH氧化酶抑制剂Apocynin以及超氧化物歧化酶SOD能够部分恢复舒张反应。SUS组腹主动脉活性氧簇(ROS)水平较Con组增高(P<0.05);腹主动脉p22phox蛋白表达悬吊组较对照组增高(P<0.05);NOX4蛋白表达两组间无明显变化。结论氧化应激水平增高可能与模拟失重所致腹主动脉内皮依赖性舒张反应减弱有关。