结论
目的 研究Olaparib对人急性髓系白血病细胞株HL-60细胞表面NKG2D配体表达的调节作用,并初步探索其内在调控机制。方法 对数生长期的HL-60细胞经不同浓度Olaparib(1.25、2.5、5、10μmol/L)作用24、48 h后,采用流式细胞术检测细胞表面NKG2D配体表达情况;Western blot检测HL-60细胞内ERKLEE011蛋白表达变化情况;CFSE/PI法检测NK细胞对HL-60细胞的杀伤作用。结果 10μmol/L Olaparib作用24和48 h均可上调HL-60细胞表面NKG2D配体的表达, 5μmol/L Olaparib作用48 h可诱导ULBP-2、ULBP-3表达上调;Western blot检测结果显示, Olaparib处理后的Vistusertib花费HL-60细胞内ERK磷酸化水平增强。Olaparib可增强NK细胞对HL-60细胞的杀伤作用,但ERK抑制剂可下调NK细胞对HL-60细胞的杀伤作用。结论
目的 研究G?6976对慢性髓系白血病(CML)细胞增殖的影响,及其对正常细胞及小鼠的毒性,为以后临床应用的有效性及安全性提供实验依据。方法 采用不同浓度的G?6976可能作用于CML急变期细胞株K562、人外周血单个核细胞(PBMNC)及小鼠正常BaF3细胞, MTT法检测其对细胞增殖的影响;选用BALB/C小鼠进行体内毒性研究,给药期间监测一般情况、体重及外周血白细胞数;给药前后摘眼球取血进行生化检查,同时对肝、肾及股骨进行病理学检查。结果 G?6976能明显抑制K562细胞的增殖,抑制效果随着剂量的增加而增加(r=0.9623),但对PBMNC及BaF3细胞无明显抑制作用。