而miR-144表达下调则得到相反的结果。结论 mi R-144在PTC细胞中低表达。通过抑制PTC细胞增殖、阻滞细胞周期,mi R-144可能在PTC的发生发展中扮演抑癌基因的角色。
目的 探讨中药益气活血方对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的抑制作用和可能的作用机制。方法 采用MTT法测定益气活血方在不同作用时间下对三阴性乳腺癌MDA-MB-selleck化学231细胞的生长、抑制作用;应用流式细胞技术检测其对细胞周期的影响;利用Western Blot法检测Kif15、Cyclin B1、Cyclin D、CDK1蛋白表达的影响。结果 倒置显微镜下观察发现,益气活血方作用于三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞48h后,细胞发生不同程度的形态学改变,细胞减少,排列疏松,体积变小,形态变Selleckchem LDE225圆;随着给药浓度的增加,作用时间的延长,益气活血方对细胞的抑制率相应增加,其中12.5g/L、25g/L浓度组的增殖抑制率接近阳性对照组(10nM紫杉醇);12.5g/L剂量益气活血方作用于MDAMB-231细胞48h后可使肿瘤细胞的细胞周期阻滞于G1期;同时,益气活血方可明显下调细胞周期相关的Kif15、Cyclin B1蛋白表半抑制浓度达,差异有统计学意义。结论 益气活血方能阻滞MDA-MB-231细胞周期,抑制乳腺癌细胞的增殖。
目的 探讨应用基因芯片技术筛选出可能受细胞分裂周期因子25A(cell division cycle 25A,CDC25A)调控的基因,阐明并验证CDC25A对肝癌相关基因的表达具有调控作用。方法 本课题组前期通过siRNA干扰技术沉默人肝癌HepG2细胞中CDC25A的表达并成功构建了肝癌裸鼠移植瘤模型。