“
“肝纤维化(HF)是慢性肝病向肝硬化发展的必经病理过程。肝纤维化的主要病理机制是组织外基质(ECM)的合成与降解失衡,致ECM在肝内异常大量沉积。基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)对调节肝脏ECM代谢起关键作用。调控MMP-1、TIMP-1以维持ECM在肝内的合成与降解平衡是中医防止和逆转HF的重要措施。”
“目的:探讨大黄苷medchemexpress元联合不同时间窗溶栓治疗对脑缺血大鼠神经细胞凋亡的阻抑作用及其对相关调控基因蛋白表达的影响。方法:大鼠随机分为假手术组、模型组、尿激酶溶栓组(简称溶栓组)、大黄苷元组和联合组(大黄苷元+尿激酶组)。大鼠自体血栓结合线栓阻塞大脑中动脉制备血栓栓塞性脑缺血动物模型。大鼠分别于缺血后3,6,9 h经导管由颈内动脉用尿激酶进行溶栓。动脉给尿激酶后24 h,Hydroxychloroquine分子量观察大鼠脑组织病理改变;免疫组织化学法检测神经细胞凋亡和凋亡相关基因蛋白Bax,caspase-3和Bcl-2表达。结果:各模型组大鼠病理改变明显,TUNEL细胞增多、Bax和caspase-3表达增强、Bcl-2表达下调;各用药组较模型组TUNEL细胞减少,6 h和9 h组Bax和caspase-3表达减弱、6 h组Bcl-2表达上调;各组9 h获悉更多分别较其3h的TUNE细胞数增加、Bax增强、Bcl-2减弱;联合组分别较单一用药各时间组TUNEL细胞数减少、6 h和9 h组Bax及caspase-3表达减弱、Bcl-2表达上调。结论:脑缺血可使促凋亡基因Bax表达上调和抑凋亡基因Bcl-2下调,引起神经细胞凋亡,且随缺血时间延长而明显。大黄苷元及尿激酶溶栓可下调Bax,caspase-3,上调Bcl-2表达,对脑缺血神经细胞凋亡有阻抑作用,以二者联合用药的效果尤为理想。