[背景]肠道微生物可通过直接或间接作用影响重金属的代谢吸收,但其在甲基汞代谢吸收中的作用及机制尚不明确。[目的]探究肠道菌群对甲基汞吸收、分布和排泄的影响及可能的机制。[方法]20只雌性BALB/c小鼠随机分为空白组、菌群失调组、甲基汞组、菌群失调+甲基汞组(n=5)。对小鼠灌胃抗生素混合液(万古霉素100 或者mg·kg~(-1)、硫酸新霉素200 mg·kg~(-1)、甲硝唑200 mg·kg~(-1)、氨苄青霉素200 mg·kg~(-1),以体重计,后同,1次·d~(-1),10 mL·kg~(-1))4 d构建肠道菌群紊乱模型。通过PCR验证细菌16S rRNA的V4区,判断菌群失调模型是否建可能立成功。对小鼠进行甲基汞染毒3 d(0.5 mg·kg~(-1),1次·d~(-1),灌胃量10 mL·kg~(-1)),收集第一次甲基汞染毒后24、48、72 h的小鼠粪便,实验结束处死小鼠,收集血、肝脏、肾脏、脑、结肠及盲肠内容物样本。原子荧光光谱分析法测定肝、肾、脑、血、粪便中的总汞含量;点击此处pH计测定结肠及盲肠内容物pH值;HE染色法观察肠道组织病理改变;反转录PCR法检测肠道紧密连接蛋白Occludin、Zo-1、Claudin-1 mRNA表达水平。[结果]紫外光下细菌16S rRNA通用引物PCR扩增产物电泳结果显示,空白组小鼠具有良好的16S rRNA基因信号,抗生素处理的小鼠未检测到明显信号,表明抗生素处理清除了小鼠肠道内的细菌,即肠道菌群失调建模成功。