过表达HPIP后,MIAPaCa-2和BxPC-3细胞系的增殖及克隆形成能力显著增强(P<0 05)。敲低HPIP后,MIAPaC

过表达HPIP后,MIAPaCa-2和BxPC-3细胞系的增殖及克隆形成能力显著增强(P<0.05)。敲低HPIP后,MIAPaCa-2及BxPC-3细胞中S期细胞的比例减少(P=0.008;P<0.001),同时G0/G1期细胞比例增加(P<0.001;P=0.001)。过表达HPIP后,MIA PaCa-2和BxPC-3细胞中S期细胞的比例增加(P=0.0selleck产品11;P<0.001),同时G0/G1期细胞比例减少(P=0.034;P<0.001)。敲低HPIP后,MIAPaCa-2及BxPC-3细胞中总凋亡率上升(P<0.001;P=0.034)。过表达HPIP后,MIAPaCa-2及BxPC-3细胞中总凋亡率下降(P=0.023;P=0.035)。BxPC-3及MIAPaCa-2细胞中HPVistusertib细胞系IP过表达组细胞迁移侵袭能力均明显高于阴性对照组(P<0.05),BxPC-3及MIA PaCa-2细胞中HPIP敲低组细胞迁移侵袭能力均明显低于阴性对照组(P<0.05)。过表达HPIP后,胰腺癌细胞中p27表达水平下降、cyclin D1表达水平升高、Src活化程度增加、E-cadherin表达水平下降,N-cadherin、Vi确认细节mentin及磷酸化FAK表达水平升高、cleaved caspase 7及cleaved PARP表达水平下降。3.皮下移植瘤模型中,HPIP敲低组的移植瘤体积及湿重明显低于对照组(P<0.001;P=0.002)。4.对HPIP稳定敲低的MIA PaCa-2细胞株及其对照稳转株进行转录组测序及KEGG富集分析发现与HPIP关系最为密切的信号通路依次是TGF-β通路、FOXO 信号通路、Hippo 信号通路。

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