造模2周后,每日均进行热痛觉敏感度、机械性痛觉敏感度及甩尾实验,实验时间为1周。结果吗啡组给药第1～4 d时热痛阈值明显高于假手术组(P<0.05),第5～7 d时热痛阈值与假手术组比较差异无统计学意义(P>0.05)。联合1组、联合3组给药第1～3 d时热痛阈值明显高于假手术组(P<0.05),联合1组第1～3 d、联合3组第2～3 d时热痛阈值均低于吗啡P005091分子量组(均P<0.05)。第4～7 d时联合1组、联合3组热痛阈值与假手术组比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。吗啡组给药第5 d时出现热痛阈值明显下降,而联合2组在第6 d时出现热痛阈值下降,与假手术组比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。随着给药时间的延长,吗啡组与各联合组机械阈值和抗伤害痛阈值均明显下降(P<0.05)。selleck激酶抑制剂假手术组不同时间机械阈值和抗伤害痛阈值比较差异均无统计学意义(均P>0.05);吗啡组与各联合组不同时间的机械痛阈值和抗伤害痛阈值均明显高于假手术组(均P<0.05);联合1组、联合2组、联合3组给药1周机械痛阈值、抗伤害痛阈值与吗啡组比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论吗啡联合不同剂量的丁丙诺啡对骨癌痛大鼠的镇痛效果相当购买抑制剂,但吗啡10 mg/kg联合丁丙诺啡40μg/kg应用时可延迟吗啡的耐受发生。
肿瘤微环境(TME)是肿瘤在人体中赖以生存的环境,骨性癌痛(CIBP)是肿瘤骨转移最常见的并发症。骨癌痛(BCP)的机制复杂,肿瘤酸性微环境、相关离子通道及肿瘤细胞在微环境中分泌的炎性介质在骨癌痛中起作用。
目的基于对骨癌痛大鼠脊髓星形胶质细胞TAK1/JNK/c-Jun信号通路的调控,探讨华蟾素缓解骨癌痛的作用机制。