采用ELISA法检测血清IL-10、HO-1、TNF-α含量;用多功能生化分析仪检测ALT、AST、TBIL、BUN、CREA含量;用免疫组化法检测胰、肝组织NF-κBp65蛋白表达的情况;用HE染色法观察胰、肝组织病理学改变。结果:与SAP模型组相比,HO-1促进剂组大鼠的血HO-1、IL-10含量均显著增高(P<0.05),血TNF-α含量显著下降(P<0.MG-13205),肝肾功能指标显著改善(P<0.05),胰腺和肝脏病理改变有所减轻。而HO-1抑制剂组与HO-1促进剂组的指标变化相反。结论:HO-1过表达可改善SAP时的胰腺、肝脏病变及肝肾功能,其作用机制可能与促进IL-10表达、抑制NF-κB及TNF-α的表达有关。"
“目的构建过表达α-synuclein的细胞模型,研究过表达α-synBGB324uclein的细胞毒性作用及其分子机制,为揭示帕金森病(PD)可能的发病机制和寻找治疗药物潜在靶点提供依据。方法脂质体法转染及过表达α-synuclein稳定株的构建,MTT法、PI染色、荧光显微镜观察用于检测过表达α-synuclein对细胞活性和分化、撤血清及MPP+损伤的影响,荧光素酶报告基因检测和Western印迹检测用于研究过查找更多表达α-synuclein对NF-κB信号通路及相关蛋白的影响。结果过表达α-synuclein对细胞的分化表型无明显影响,但能明显降低DA能细胞存活率,并显著增加撤血清损伤及MPP+毒性对细胞的损伤程度。过表达α-synuclein能够明显加重MPP+对NF-κB转录激活活性的抑制作用,其机制可能与抑制IκB-α的磷酸化有关。结论基于遗传背景与环境因素相结合的PD研究模型能够更好地拟合其病理过程,更加科学合理。