01)。阿托伐他汀可以剂量依赖性地抑制IL-1β所致的大鼠VSMC迁移。1μmol／L和10μmol／L阿托伐他汀组细胞迁移数较IL-1β组分别减少22.22％和55.56％，均P＜0.01。0.1μmol／L阿托伐他汀组(25±4)与IL-1β组相比无显著性差异(P＞0.05)。与IL-1β组相比E64d组(10±2)细胞迁移数也明显减少，P＜0.01。 2、阿托伐他汀可以呈剂量依赖性地抑制IL-1β所致的大鼠VSMC中Cat S mRNA表达。与IL-1β组(0.88±0.08)相比，1μmol／L和10μmol／L阿托伐他汀组使Cat S表达分别下降19.32％和56.81％，两两比较均P＜0.01。0.1μmol／L阿托伐他汀组Cat S mRNA表达(0.84±0.07)与IL-1β组相比无显著性差异(P＞0.05)。 3、与IL-1β组(18.94±1.50)相比，1μmol／L和10μmol／L阿托伐他汀组Cat S免疫细胞化学评分分别为15.56±1.13和9.72±0.78，两两比较均P＜0.01。0.1μmol／L阿托伐他汀组(18.35±1.36)与IL-1β组相比无显著性差异(P＞0.05)。

AZD2281供应商 一般 4、与正常对照组(1.04±0.01)相比，IL-1β使大鼠VSMC中NF-κB表达(18.85±1.46)明显增加。与IL-1β组相比，1μmol／L和10μmol／L阿托伐他汀组NF-κB评分分别为15.37±1.15和9.58±0.80(两两比较均P＜0.01)，呈明显剂量依赖性。0.1μmol／L阿托伐他汀组NF-κB表达(18.20±1.53)与IL-1β组无显著性差异(P＞0.05)。 结论 组织蛋白酶在IL-1β引起的大鼠VSMC迁移中起重要作用，阿托伐他汀可以剂量依赖性地抑制IL-1β引起的大鼠VSMC迁移。阿托伐他汀可以剂量依赖性地抑制IL-1β引起的大鼠VSMC中NF-κB和Cat

S表达。阿托伐他汀可能通过抑制NF-κB使Cat S表达减少，从而抑制VSMC迁移。 背景 经皮腔内冠状动脉血管成形术是冠心病治疗的一种重要方法，但是，部分病人在术后6个月出现血管内再狭窄，严重影响了该手术方式的远期疗效。新生内膜形成在再狭窄的发生中起着重要作用，VSMC从中膜向内膜迁移是新生内膜形成的一个主要原因。Cat S能降解ECM的多种成分，促进VSMC迁移，与新生内膜的形成密切相关。阿托伐他汀有明显抑制新生内膜形成的作用，但是其机制仍需进一步研究。阿托伐他汀能否通过抑制Cat

S表达减轻新生内膜形成目前尚不清楚。 目的 观察阿托伐他汀对大鼠颈动脉球囊损伤后新生内膜形成和NF-κB及Cat S表达的影响，探讨阿托伐他汀减轻血管球囊损伤后新生内膜形成的机制。 可能 方法 32只雄性SD大鼠，随机分为正常对照组、假手术组、手术组和阿托伐他汀组，每组8只，均予普通饮食。假手术组左侧颈动脉送入球囊但不行球囊损伤。手术组和阿托伐他汀组行左侧颈动脉球囊损伤，阿托伐他汀组在术后予阿托伐他汀10mg·kg~(-1)·d~(-1)。各组术前、术后1天和术后28天采血用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定血清IL-1β变化。动物喂养28天后处死取左侧颈动脉行病理形态学检测，用免疫组化法检测NF-κB表达，用RT-PCR和免疫组化法测定Cat S表达。 结果 1、四组术前、术后1天和术后28天血清IL-1β水平均无显著性差异。 2、与正常对照组和假手术组相比，手术组内膜面积[(148.62±8.84)×10~3μm~2]和内膜／中膜面积(I／M)比值(2.06±0.15)均明显增加，P＜0.01。阿托伐他汀组内膜面积[(64.75±5.12)×10~3μm~2]和I／M比值(0.90±0.05)与手术组相比均明显减少，P＜0.01。四组中膜面积无显著性差异(P＞0.05)。 3、正常对照组和假手术组基本无Cat S mRNA表达，手术组Cat S mRNA表达(0.83±0.07)明显增加，P＜0.01。与手术组相比，阿托伐他汀组Cat S mRNA表达(0.48±0.04)明显减少，P＜0.01。 4、正常对照组和假手术组无明显Cat S阳性表达，手术组和阿托伐他汀组内膜Cat S阳性表达明显增加。与手术组(15.28±51.42)相比，阿托伐他汀组Cat S免疫组化评分(8.50±0.73)明显减少，P＜0.01。 5、正常对照组和假手术组无明显NF-κB阳性表达，手术组和阿托伐他汀组内膜NF-κB阳性表达明显增加。与手术组(12.45±1.30)相比，阿托伐他汀组NF-κB免疫组化评分(6.74±0.54)明显减少，P＜0.01。 6、内膜面积分别与Cat S mRNA表达、Cat S及NF-κB免疫组化评分呈显著的正相关(r=0.58，0.56和0.53，均为P＜0.