20μmol/L DMY干预24 h后,流式细胞术测定细胞凋亡率,Transwell方法检测细胞侵袭能力变化,Western blot方法检测细胞Wnt、β-catenin、Ascl2和C-myc的表达。结果 DMY呈浓度依赖性地抑制体外786-O细胞活力;20μmol/L DMY干预24 h后,786-O细胞凋亡率显著升高,侵袭能力显著降低,Wnt、β-catenin、Ascl2和临床试验C-myc的蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论 DMY在体外可抑制肾癌透明细胞癌786-O细胞增殖与侵袭、促进凋亡,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin通路相关。
目的探讨纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)与中性粒细胞与淋巴细胞比值(Neutrophil-lymphocyte ratio,NLR)联合形成的指标FIB-NLR与肾LY2603618细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)临床病理因素及预后的相关性。方法回顾性分析2016-09—2019-08间郑州大学第一附属医院泌尿外科收治的184例病理确诊为RCC患者的临床资料。以ROC(receiver operating characteristic,ROC)曲线的NLR与FIB区分组织分级的最佳截断值对患者进行分组。比较不同AZD1152化学结构FIB-NLR组间的临床病理特征间的差异。通过KaplanMeier法进行生存分析,绘制生存曲线,并采用Log-rank法比较各组生存曲线的差异。建立单因素及多因素Cox比例风险模型,探讨影响预后的危险因素。结果根据ROC曲线最佳截点分组为FIB-NLR 0分组 FIB≤4.1 g/L且NLR≤2.75。FIB-NLR 1分组 FIB> 4.1 g/L或NLR> 2.75。FIB-NLR 2分组 FIB> 4.1g/L且NLR> 2.75。