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“采用微波辅助提取莲房中多酚类化合物,并与体积分数60%丙酮回流提取法相比较.通过考察溶剂体积分数、微波输出功率、料液比、微波辅助萃取时间四因素,设计正交试验,优化莲房多酚提取工艺条件为:提取时间90 s,微波输出功率700 W,丙酮体积分数为60%,料液比1∶25(g.mL-1).在此条件下,莲房多酚和原花青素的提取得率分别为11.88%和5.58%,是体积MS-275说明书分数60%丙酮回流提取法结果的2.1倍和2.6倍.经IR分析和HLPC检测,微波对莲房多酚类物质的结构和组成无影响,表明微波辅助法适合莲房多酚的提取.”
“难治性肾病综合征是原发性肾病综合征中频繁复发、激素依赖和耐药病例的总称。其病理类型多数为系膜毛细血管性肾炎、膜性肾病、局灶节段性硬化性肾炎,由于该病本身存在血液高凝状态、脂质代谢紊乱及抑制剂免疫力低下,激素使用耐药,且多数已加用免疫抑制剂但疗效不理想,同时免疫抑制剂又使免疫力进一步降低且易引起骨髓抑制及肝肾功能损害,属于目前临床治疗最为棘手和预后差的病种之一。”
“芹菜素属于黄酮类化合物,具有多种生物学作用,为探讨芹菜素抗氧化作用机理,进一步了解芹菜素生理学作用,现从芹菜素理化性质、立体结构、抗氧化机制及其展望四个方面对芹菜selleck HPLC控制素抗氧化作用进行综述,为进一步研究其抗氧化作用提供依据。”
“甘草是常用中药,主要含有甘草甜素(甘草酸)、甘草次酸及黄酮类化合物。大剂量或长期使用甘草或甘草酸,可引起假性醛固酮增多症,临床表现为血压升高、心悸、气短、心律失常、嗜睡、全身乏力、四肢麻痹、低血钾、下肢和全身水肿等。老年人、妇女、心血管疾病和肾损害者易发生此症。甘草及甘草酸制剂引起的假性醛固酮增多症和抑制11β-氢化类固醇脱氢酶及增加盐皮质激素受体活性有关。

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“目的:评价血清胃蛋白酶原(PGⅠ、PGⅡ)、胸苷激酶(TK1)联合检测对胃癌的诊断价值。方法:分别检测112例胃癌患者(胃癌组)、37例胃良性疾病患者(胃良性疾病组)及30例健康对照者(健康对照组)血清PGⅠ、PGⅡ、TK1水平,比较3组间的差异。结果:与健康对照组、胃良性疾病组比较,胃癌组PGⅠ水平明显降低,TK1水平明显升高(P<0.05)。胃癌与胃良性疾病组比较GDC-0941研究购买,PGⅡ水平明显降低(P<0.05);胃癌组与健康对照组比较,PGⅡ差异无统计学意义(P>0.05)。胃癌组PGⅠ、PGⅠ/PGⅡ、TK1阳性检出率均明显高于胃良性疾病组及健康对照组(P<0.05)。PGⅠ、PGⅠ/PGⅡ、TK1三项指标联合检测的敏感性为85.7%,特异性为85.1%,阳性预测值为90.6%,阴性预测值为78.1%,准确性为85.5什么%。结论:PGⅠ、TK1对胃癌具有较高的诊断价值,两者联合检测有助于提高胃癌诊断的敏感性。”
“目的:探讨肾上腺髓质素(Adrenomedullin,ADM)和粘着斑激酶(Focal adhensin kinase,FAK)在宫颈鳞癌发生发展中的作用及二者表达的相关性。方法:采用免疫组化SP法检测10例正常宫颈组织、20例CINⅠ～Ⅱ、30例CIN确认细节Ⅲ、76例宫颈鳞癌的宫颈组织中ADM、FAK的表达。结果:ADM、FAK在宫颈鳞癌组织中的表达阳性率分别为56.6%、78.9%,表达明显高于正常对照组、CINⅠ～Ⅱ、CINⅢ组(P<0.01);正常对照组、CINⅠ～Ⅱ、CINⅢ组3组间ADM、FAK的表达无明显差异(P>0.05);宫颈鳞癌组中ADM表达强度与细胞分化程度、宫颈浸润深度、淋巴转移有关,而FAK表达强度与细胞分化程度、淋巴转移有关,ADM与FAK表达无明显相关性。

方法利用RNAi技术,将HeLa229分为转染组和对照组,MTT法检测细胞增殖,Boyden chamber体外侵袭实验检测细胞体外侵袭力。结果MTT实验表明,转染组细胞存活率比对照组明显下降,联合应用化疗药,转染组和对照组细胞的存活率均随着5-Fu浓度的增加而下降,但在同一浓度,siRNA与5-Fu联合应用可明显提高HeLa229细胞对化疗药的敏感性。体外侵袭实验结以及果表明,和对照组相比,转染P65siRNA组穿越Matrigel胶的细胞数明显减少(P<0.05)。结论应用RNAi技术可有效阻断NF-κB信号通路,抑制宫颈癌细胞的增殖和体外侵袭力,增强对5-Fu的敏感性。因此,可将NF-κB信号通路作为宫颈癌基因治疗的靶点。"
“背景:补肾活血复方中药能改善膝骨关节炎患者的症状,但对其作用途径尚无统一认PLX4032临床试验识。目的:观察补肾活血复方中药对膝骨关节炎患者血清中基质金属蛋白酶3、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1、透明质酸、脂质过氧化物含量及超氧化物歧化酶活性的影响。设计、时间及地点:病例-对照及自身对照的细胞因子及酶学检测实验,于2002-09/2005-01在广州中医药大学第一附属医院髋中心完成。对象:选择广州中医药大学第一附属医院门诊或病房收治的膝Rapamycin小鼠骨关节炎患者42例,按随机数字表法分为2组(n=21),即补肾活血中药组和骨仙片组。另外选择10例无关节疾病的骨折愈合后来本院拆除内固定的患者作为正常对照组。方法:补肾活血中药组以补肾活血方治疗,中药复方由杜仲、熟地、枸杞子、补骨脂、川牛膝、独活、红花、木瓜、川芎、丹参和木香组成,由广州中医药大学第一附属医院自制,5片/次,3次/d;骨仙片组采用口服中成药骨仙片治疗,4片/次,3次/d。30d为1个疗程,共治疗1个疗程。

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“目的观察复方甘草甜素脂质体对体外培养人肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)增殖的影响,以探讨抗肝纤维化新药物剂型。方法体外培养人HSCs,分组:HSCs对照组;脂质体对照组;复方甘草甜素对照组和对应浓度的复方甘草甜素脂质体组,培养24h后,用MTT法检测细胞增殖抑制率和Giemsa染色镜下观察细胞生长情况并用计算机图文selleck激酶抑制剂分析各组细胞占每视野的面积百分比(C%)。结果MTT法显示,复方甘草甜素及其脂质体作用于HSCs后,细胞增殖抑制率明显高于脂质体对照组和HSCs对照组,抑制率的递增呈浓度依赖性;复方甘草甜素脂质体组高于复方甘草甜素对照组(P<0.05),HSCs对照组和脂质体对照组无明显差异(P>0.05);Giemsa染色镜下观察各组细胞数及计算Birinapant MW机图文分析结果与MTT结果一致。结论复方甘草甜素脂质体较复方甘草甜素对HSCs增殖的抑制作用明显增强,单纯脂质体对体外培养的HSCs增殖无明显影响。”
“环状二芳基庚烷类化合物是一类广泛分布于核桃属、桤木属、杨梅属、嘉榄属等植物中的天然产物化学成分。大量的研究表明该类化合物具有抗炎、清除自由基、抗氧化、抗肿瘤、调节免疫功能等多种药selleck化学药品理作用。综述了天然产物中环状二芳基庚烷类化合物的化学结构、光谱学鉴定特征、植物分布、生源合成途径和药理活性研究进展,为该类化合物研究、开发和应用提供一定参考。”
“RKTG(Raf kinase trapping to Golgi)又名PAQR3,隶属于PAQR家族(progesterone and adipoQ receptor family)。RKTG是一个定位于高尔基体上具有Ш型拓扑结构的七次跨膜蛋白。

本文就黄酮类化合物诱导前列腺癌细胞凋亡的作用机制进行综述。”
“[目的]探讨表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)相关间质性肺炎(ILD)的临床特点、危险因素、治疗和预后。[方法]总结北京协和医院肺癌中心4例EGFR-TKI相关ILD的临床特点,并进行相关文献复习。[结果]4例患者男女性各2例,均为腺癌,1例有肺纤维化的基础病,其中2例接受激素治疗的患者中1例有效,Afatinib订购2例死于ILD。[结论]发生EGFR-TKI相关ILD均为治疗无效病例,且可能与用药时有肺部感染相关。激素治疗部分有效,死亡率高。”
“报道了用电喷雾电离质谱(ESI-MS),并结合紫外分光光度法及溶解度实验,研究一种新型的具有自主知识产权的抗抑郁化合物SIPI5838与α-环糊精(CD)和β-环糊精(CD)分子生成的非共价复合物.质谱测量结果表明,CAL-101订单在溶液中,SIPI5838分子可以与环糊精分子之间生成非共价复合物,且两者之间的配比关系为1∶1.这些非共价复合物的形成可以显著地提高这种抗抑郁化合物在水溶液中的溶解度,使得它作为高效的口服或注射药物成为可能.另外,还用紫外分光光度法和溶解度实验对液相中非共价复合物的形成进行了辅助研究,这些结果均显示了非共价复合物的生成.根据溶解度实验结果,计算了SIJQ1临床试验PI5838和两种环糊精分子在液相中的生成常数,它们分别为SIPI5838-β-环糊精:1.83×103mol-1·L,SIPI5838-α-环糊精:3.15×101mol-1·L.两种非共价复合物的稳定程度为β-环糊精-SIPI5838>α-环糊精-SIPI5838.”
“目的综述多靶点受体酪氨酸激酶抑制剂(RTKIs)的最新研究进展及有关临床评价。方法查阅国内外文献,归纳目前多靶点受体酪氨酸激酶抑制剂的作用特点及临床评价。

结果:结果显示GnRHa刺激间质细胞0、5、10、30、60和90 min后,p-ERK水平在5 min时达到最高,与对照组比较升高了约3.5倍(P<0.05);10 min时开始下降,但与对照组相比较仍显著升高2.2倍(P<0.05);90 min时恢复到正常水平。加入ERK选择性抑制剂PD98059后,p-ERK水平显著下降50%(P<0.05);再用GnRHsellecka刺激细胞5 min,p-ERK水平仍无法恢复正常水平。用PD98059处理细胞后,再加入GnRHa培养24 h,3β-HSD mRNA水平也显著下降(与GnRHa组相比,P<0.05)。结论:GnRH激动剂可能通过ERKMAPK信号通路来调控大鼠睾丸间质细胞3β-HSD mRNA的表达,进而调控睾酮的分泌。"
“利用药理学实验、激光共购买抑制剂聚焦显微技术结合遗传学手段,证明光下乙烯利可诱导拟南芥叶片气孔关闭,且具有时间和剂量效应.乙烯利能够明显增加气孔保卫细胞和叶片的H2O2和NO水平,且H2O2和NO清除剂均明显抑制乙烯利诱导的拟南芥叶片气孔关闭.硝酸还原酶(NR)、NADPH氧化酶和细胞壁过氧化物酶的抑制剂可不同程度抑制乙烯利的作用.乙烯利亦可明显诱导Atnoa1突变体叶ABT-263体外片气孔关闭及NO的积累,但对nia1,nia2突变体没有明显影响.清除H2O2可减弱乙烯利对NO含量和NR活性的诱导效应,说明H2O2和NO均参与乙烯诱导的拟南芥叶片气孔关闭,且NO(主要由NR途径合成)可能位于H2O2下游参与调控这一信号通路.”
“内皮祖细胞(EPCs)是一种能直接分化为血管内皮细胞的前体细胞,不仅参与胚胎期的血管发生,还存在于骨髓、外周血和脐血中,在成体血管新生和受损内膜的再内皮化中发挥重要作用。

结论:复方樟柳碱联合沃丽汀治疗中心性浆液性脉络膜视网膜病变效果较好,与单纯口服沃丽汀相比,能缩短病程,能保护黄斑的视功能安全、有效。”
“目的观察拉米夫定联合水飞蓟宾-卵磷脂复合物(SLC)治疗慢性乙型病毒性肝炎的临床疗效。方法88例慢性乙型病毒性肝炎不要患者分为2组,观察组44例,口服拉米夫定100 mg,每日1次,同时口服水林佳(水飞蓟宾-卵磷脂复合物)105 mg(3粒),每日3次,连服48周;对照组44例单服拉米夫定48周。于治疗第12周、第24周、第48周及停药后24周半抑制浓度分别检测2组患者血清乙型病毒性肝炎病毒标志物(HbeAg)、乙型肝炎病毒(HBV)DNA定量、丙氨酸转氨酶(ALT)等,并观察不良反应。结果观察组治疗第48周及停药后24周ALT的复常率和HBV DNA转阴率均明显高于对照组(PStem Cell Compound high throughput screening<0.05);观察组治疗第12周、第24周、第48周及停药后24周的HBeAg转阴率均明显高于对照组(P<0.05);2组不良反应发生率比较无显著差异(P>0.05)。结论拉米夫定联合水飞蓟宾-卵磷脂复合物治疗慢性乙型肝炎能更有效地提高ALT复常率和HBeAg阴转率,降低血清HBV DNA水平,且不良反应轻。

采用Transwell侵袭小室测定PC-3细胞AckI基因敲减后侵袭能力的不同,结果显示PC-3细胞在AckI基因敲减后侵袭能力明显下降,24小时培养后穿过Transwell的每低倍视野细胞数分别为21.31±4.15VS12.15±3.13,差异具有显著性意义(P<0.05)。而且,AckI表达沉默的PC-3细胞后蛋白的表达为：下调AckI的表达的同时P130c时间as蛋白的表达下降,上调了Rac1的表达,而cdc42、RhoA、RhoC则无明显改变。P130cas蛋白表达下调(0.94±0.13VS0.32±0.11),Rac1蛋白表达明显上调(0.29±0.08VS0.67±0.10),差异具有统计学意义(P0.05)。表明Ackl可能通过P130cas、Rac1与其下游蛋白进一步作用。AckI查找更多可能通过反应性下调Rac1蛋白,上调P130cas蛋白表达在激素非依赖性前列腺癌细胞凋亡中起重要的作用机制。 4.化疗48小时后PC-3+AckI-shRNA+DTX组细胞存活数明显低于PC-3+DTX组(?)(?)PC-3+NC-shRNA+DTX组(P<0.05),两化疗对照组间无显著性差异。化疗后48小时PC-3+DTX组、NC-s可能hRNA+DTX组、PC-3+AckI-shRNA+DTX凋亡率分别为23.79%,14.96%以及15.10%,PC-3+AckI-shRNA+DTX组凋亡率高于对照组(P
在HBV相关肝癌中,乙型肝炎大S蛋白(hepatitis B virus Large S protein, LHBs)和乙型肝炎病毒X蛋白(hepatitis B virus X protein, HBx)是肝癌组织中最常被检测到HBV相关蛋白。

近10年来,DLBCL的诊断及治疗取得了重要进展,现就其规范化治疗方案及最新治疗研究进行阐述。
骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)是一组起源于造血髓系定向干细胞或多能干细胞的克隆性疾病,主要特征是病态造血和高危演变为急性髓系白血病(AML)。2001年世
表观遗传学是目前遗传学研究的热Protein Tyrosine激酶抑制剂点,而肿瘤的发生与表观遗传学关系密切。表观遗传修饰中组蛋白乙酰化酶(HAT)和组蛋白去乙酰化酶(HDAC)之间的动态平衡控制着染色质结构和基因表达。HDAC抑制剂作为新一代潜在靶向抗肿瘤药物,为国内外药学研究的热点。本文综述HDAC抑制剂的作用机制及临床研究进展。
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumorSelleck necrosis factor-related apoptosis inducing legand, TRAIL)是近年发现的具有选择性诱导肿瘤细胞凋亡而对『正常细胞没有毒性的肿瘤坏死因子家族成员。TRAIL可与胞膜死亡受体DR4、DR5结合来激活死亡受体通路,继而通过线粒体通路和非线粒体通路引起肿瘤细胞Sunitinib凋亡。 以TRAIL为基础的肿瘤治疗策略已应用于临床试验,越来越多证据表明TRAIL在肿瘤治疗方面具有很大潜力和诸多优势。但单独应用TRAIL治疗血液系统肿瘤存在一定局限性,因为在血液系统恶性肿瘤中,常常因P53基因突变和B细胞淋巴瘤-2(B cell lymphoma-2, Bcl-2)基因的高表达等因素,导致肿瘤细胞对TRAIL敏感性下降,并诱导血液系统恶性肿瘤对TRAIL的耐药。

本系列活性最强的化合物22c,由于其明显优于SAHA的体内外抗肿瘤活性,已被作为抗癌候选药物进行临床前研究与开发。 三.以酪氨酸为骨架结构的异羟肟酸类组蛋白去乙酰化酶抑制剂的设计、合成及抗肿瘤活性研究 上述系列中设计得到的四氢异喹啉-3-羧酸系列HDACs抑制剂有效的HDACs抑酶活性和体内外抗肿瘤活性激发了我们对其进行进一步结构改造和优化NSC 683864 IC50的热情。为了考察分子柔性对活性的影响,本章采用相对柔性的酪氨酸结构片段代替四氢异喹啉-3-羧酸系列HDACs抑制剂骨架结构中的刚性四氢异喹啉-3-羧酸结构片段。设计合成的13个酪氨酸系列化合物结构经过1HNMR和HRMS确证。经查阅文献证实,所合成的目标化合物均为新型化合物,未见文献或专利报道。 我们首先对目标化合Ruxolitinib体外物进行了HDAC8的抑酶活性筛选和体外人乳腺癌细胞(MDA-MB-231)、肺癌细胞(A549)和结肠癌细胞(HCT116)的抗增直活性筛选,结果表明酪氨酸系列化合物与四氢异喹啉-3-羧酸系列化合物相比,有较强的HDAC8抑酶活性和较弱的抗肿瘤细胞增殖活性。其中,目标化合物Q1、Q2、Q3和Q4的HDAC8抑酶活性Epacadostat细胞系比SAHA强10倍以上。进一步的以HeLa细胞核提取物为酶源(主要含HDAC1和HDAC2)的测试结果表明,化合物Q1-Q4的活性明显差于SAHA,这可能是该系列化合物抗肿瘤细胞增殖活性较差的原因,因为研究表明HDAC1和HDAC2的活性与肿瘤细胞增殖密切相关。这些结果提示我们酪氨酸衍生物类HDACs抑制剂具有一定的HDAC8亚型选择性,有希望进一步设计改造成为高选择性的HDAC8选择性抑制剂。