观察组在对照组用药基础上给予尿激酶30万U加入5%葡萄糖注射液中静脉滴注,在30min内滴注完毕,连续使用3d;给予低分子肝素钙5

观察组在对照组用药基础上给予尿激酶30万U加入5%葡萄糖注射液中静脉滴注,在30min内滴注完毕,连续使用3d;给予低分子肝素钙5000IU,腹部皮下注射,2次/d,连续应用7d。两组患者共治疗2周。结果:两组患者总有效率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:低分子肝素联合小剂量尿激酶治疗不稳定型心绞痛临床治疗效果显著,值得借鉴。"
“目的研究复方薤还有白胶囊治疗肺动脉高压的分子机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),以过氧化氢(H2O2)造模,设立5个实验组:正常组、对照组、中药低、中、高剂量组(分别含复方薤白提取液3、30、300μg/mL)。运用流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western Blot检测Bcl-2含量,罗丹明123染色检测线粒体膜电位,免疫组织化学检测NF并且-κB的表达。结果中药组可明显减少H2O2所致的HUVEC凋亡,增加Bcl-2基因的表达,增强线粒体跨膜电位,下调NF-κB含量,与对照组相比,差异具有统计学意义。结论复方薤白胶囊能抗内皮细胞凋亡,提高抗凋亡基因Bcl-2的表达,其作用机制与线粒体膜电位、NF-κB的信号转导通路相关。”
“目的观察蚓激酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤selleck screening library的保护作用并探讨其可能机制。方法将大鼠随机分成假手术组、模型组、蚓激酶组和阳性对照复方丹参注射液组,应用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(middle cerebralartery occlusion,MCAO),观察缺血2h再灌注24h后蚓激酶对大鼠行为、脑梗塞范围、脑含水量的影响,用放免法测定血浆中TXB2和6-Keto-PGF1α的水平。结果蚓激酶组能明显改善MCAO大鼠行为障碍、脑梗塞范围、脑含水量。

结论m-Nis对5-HT诱导的大鼠PASMCs增殖和迁移有明显的抑制作用,可能与其抑制PCNA蛋白表达及ERK1/2/MAPK信号

结论m-Nis对5-HT诱导的大鼠PASMCs增殖和迁移有明显的抑制作用,可能与其抑制PCNA蛋白表达及ERK1/2/MAPK信号通路有关。”
“目的研究人参皂苷元衍生物及其抗HL-60肿瘤细胞活性。方法利用Smith降解处理人参总皂苷,采用硅胶已经柱色谱、制备型高效液相色谱技术分离、纯化人参皂苷元等产物。通过波谱数据分析产物结构。采用MTT法测试产物抗HL-60肿瘤细胞活性。结果分离鉴定了原人参二醇(PD)、原人参三醇(PT)和24,25-烯-3β,6α-二羟基-1Selleck PLX33972,20-(1′-羟基)双氧乙基-达玛烷(1),化合物1为新化合物命名为1′-羟基双氧乙基原人参三醇。结论化合物1为新型人参皂苷元衍生物,其抑制HL-60细胞增殖的作用强于PD和PT。”
“目的:研究番荔枝酰胺衍生物FLOICR-9429化学结构Z对衰老小鼠学习记忆功能障碍的改善作用及相关机制。方法:24月龄自然衰老小鼠分别灌胃FLZ 75,150 mg.kg-1,qd,连续30 d。水迷宫检测小鼠学习记忆能力;Western blot检测相关蛋白的表达。结果:水迷宫结果显示,FLZ 150 mg.kg-1能明显改善自然衰老小鼠学习记忆功能。

方法:采用TIANHE Kromasil C18柱,以乙腈-水(35∶65)为流动相,流速为0 7 ml/min,检测波长为240

方法:采用TIANHE Kromasil C18柱,以乙腈-水(35∶65)为流动相,流速为0.7 ml/min,检测波长为240 nm,柱温为25℃。结果:氢化可的松在0.000 78~0.004 42 mg/ml内呈现良好的线性关系(R2=0.999 9)。结论:本法灵敏、快速、准确,可作为该产品的质量控制方法。”
“目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γNU7441)高亲和力配体——噻唑烷二酮类药物曲格列酮对大鼠垂体腺瘤GH3细胞系增殖的影响,并初步探讨其作用机制。方法:不同浓度(10-7、10-6、10-5mol/L)曲格列酮作用于GH3细胞,另设空白对照组(F-12培养液)和0.01%二甲亚砜(DMSO)培养组,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测各组GH3细胞生长情况;用流式细胞技术检测各组GH3细胞周期的CHIR99021变化,用半定量RT-PCR方法检测各组CyclinD1基因mRNA表达。结果:曲格列酮干预GH3细胞72h后,可剂量依赖性抑制GH3细胞增殖,并使GH3细胞被明显阻滞于G1/S期,CyclinD1 mRNA表达较对照组明显减少(P<0.05)。结论:曲格列酮能明显抑制大鼠垂体腺瘤细胞的增殖,可能与其结合PPAR-γ后导致CyclinD1 mRNA表达Nintedanib购买减少,细胞阻滞于G1期,促进肿瘤细胞死亡有关。”
“<正>Nycomed公司2010年7月6日宣布,欧盟已批准其罗氟司特(roflumilast,Daxas)上市用于慢性阻塞性肺疾病(COPD)的治疗。本品为选择性磷酸二酯酶4(PDE4)抑制剂,是十多年来首次获得欧盟批准的新一类COPD治疗药物。”
“目的构建能稳定表达BCR/ABL的小鼠转化细胞株BaF3-P210,并初步探讨BCR/ABL对BaF3细胞生物学特性的影响。

方法:血清胱抑素C含量检测用ELISA法。结果:肺癌患者组胱抑素C含量与正常对照比较P<0 01,两组有非常显著差异,肺癌患者血清

方法:血清胱抑素C含量检测用ELISA法。结果:肺癌患者组胱抑素C含量与正常对照比较P<0.01,两组有非常显著差异,肺癌患者血清胱抑素C含量远远高于正常人群;肺癌患者化疗组与未化疗组比较P>0.05,两组没有差异;发生转移组与未发生转移组比较P>0.05,两组结果无差异;腺癌组胱抑素C含量稍高于鳞癌、小细胞未分化癌、大细胞未分化癌组。结论肺癌患Selleckchem AG 14699者血清胱抑素C含量远远高于正常对照,提示血清胱抑素C检测在肺癌的早期诊断、治疗等方面可能会有很重要的临床意义,有可能成为一种新的肿瘤标志物。”
“免疫性血小板减少性紫癜(ITP)的发病涉及血小板免疫性破坏增多和骨髓巨核细胞产生血小板过少两个方面。经典的ITP治疗只涉及抑制血小板免疫破坏的一个方面,即采用免疫抑制剂如糖皮Autophagy activator质激素、免疫球蛋白和抗-D抗体(针对Rh系统D抗原的抗体),也有采用长春新碱或抗人CD20单克隆抗体清除B淋巴细胞,以及环孢菌素等免疫抑制剂等。对难治性病例还要进行脾脏切除手术。虽然免疫抑制治疗方案对大多数患者治疗有效,但30%以上的ITP患者会复发,且这类治疗不良反应较多,脾脏切除还会导致机体免疫力下降,容易出现感染等Everolimus核磁并发症。临床需要更加安全有效的治疗方法。重组人血小板生成素(TPO)由于自身抗体而继发严重的血小板,目前已退出ITP的治疗。最近,欧洲批准了2个血小板受体激活剂AMG 531和Eltrombopag,通过促进巨核细胞分化和血小板生成来治疗ITP。国内采用泛细胞保护剂为主的联合方案治疗难治/复发性ITP也取得了良好的效果。总之,根据ITP患者不同的发病机理进行个体化治疗是未来ITP基础与临床的研究方向。


“美国临床内分泌医师协会(AACE)和美国内分泌学会(ACE)联合制定并发布了2型糖尿病用药原则的专家共识,旨在帮助


“美国临床内分泌医师协会(AACE)和美国内分泌学会(ACE)联合制定并发布了2型糖尿病用药原则的专家共识,旨在帮助临床医师更合理地选择药物,使更多的患者血糖达标。鉴于糖尿病在全球的蔓延趋势和实际中血糖达标率较低的局势,共识指出临床医师应该采取更积极的措施来应对。这就包括更低的降糖目标[糖化血红蛋白(HbA1c)<6.5%]、更早地开始药物治疗(改变生活方CAL 101式治疗对所有糖尿病患者都是必要的,但对很多患者而言是不够的,在此情况下应及时给予药物治疗)、更频繁的检测(每2~3个月复查HbA1c水平)、更多的药物选择(支持使用GLP-1类似物和DPP-4抑制剂)。与之前欧美各国发表的治疗指南相比,该共识具有以下独特之处。”
“目的观察快速老化小鼠P8(SAMP8)与同龄正常老化小鼠R1(SAMRwww.selleck.cn/products/epz015666.html1)海马组织中基因表达谱的差异。方法选用1、4、6、8、12月龄的SAMP8小鼠,用SAMR1作为对照组,每组各9只,快速处死后取海马组织提取总RNA,用纯化后的总RNA合成cDNA并标记荧光染料,与32k小鼠寡核苷酸微阵列芯片杂交,用共聚焦扫描仪LuxScanTM10KA及LuxScan3.0软件进行图像采集与数据处理,用SAM软件分GSK1120212浓度析差异表达的基因,用MAS系统对差异基因进行通路(pathway)分析。结果正常老化小鼠SAMR1各月龄间表达谱差异无显著性,快速老化小鼠SAMP8各月龄间差异显著,两种品系小鼠的比较结果显示1月龄、12月龄基因表达差异最为显著,6月龄无显著差异。Pathway分析结果显示MAPK信号通路的基因表达差异最为显著。结论SAMP8小鼠与SAMR1小鼠海马的基因表达存在明显的差异,以MAPK信号通路的基因表达差异最为显著。

结果:模型组MMP-1及TI MP-1表达的阳性指数水平明显高于正常组,差异有统计学意义(P<0 01),阳和汤组MMP-1及TI

结果:模型组MMP-1及TI MP-1表达的阳性指数水平明显高于正常组,差异有统计学意义(P<0.01),阳和汤组MMP-1及TI MP-1表达阳性指数低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。阳和汤组和氨糖美辛组MMP-1及TI MP-1表达阳性指数比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论Selleck MG132:阳和汤可能是通过调控软骨细胞外基质中MMP-1及TI MP-1表达变化而维持软骨的动态平衡,延缓骨关节炎中软骨退变。”
“[目的]研究全氟辛烷磺酰基化合物(PFOS)对无齿蚌鳃保护酶系的影响。[方法]以清洁水体中的无齿蚌为对照,检测经不同浓度PFOS处理后的无齿蚌鳃超氧BGB324临床试验化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)活性在3周内的变化。[结果]3周内,SOD、CAT活性明显高于对照,且与处理时间正相关,POD活性变化则比较复杂。[结论]无齿蚌鳃SOD和CAT活性可作为PFOS污染指示的敏感指标。”
“目的探讨IkB激酶(Ik kinases,IKK)在糖尿病(diabetes mellitus,DM)性阴茎勃起功能障碍(erectiledy sfunction,ED)中的可能作用。方法注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,分别在注射8周和12周后观察阴茎勃起次数,取大鼠阴茎,Western Blot方法检测IKK蛋白量的变化,ABC免疫组织化学方法检测阴茎IKK的分布和表达。


“目的观察选择性COX-2抑制剂NS-398对鼠实验性结肠癌的防治作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用1,2-二甲


“目的观察选择性COX-2抑制剂NS-398对鼠实验性结肠癌的防治作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用1,2-二甲肼(DMH)+右旋葡聚糖苷钠(DSS)诱导大鼠结肠癌。实验分3组:对照组、奥沙利铂干预组及NS-398干预组,观察各组大鼠结肠异常增生隐窝灶(ACF)数量及结肠癌的发生率并检测肿瘤组织微血管密度(MVD)。结果(1)干预组并且诱导出ACF数量及结肠癌发生率明显低于对照组(P<0.05)。(2)干预组瘤组织中MVD较对照组明显减少(P<0.05)。结论(1)COX-2抑制剂NS-398可以通过阻断肿瘤血管形成,达到抑制大鼠结肠肿瘤形成的目的。(2)NS-398抗鼠结肠癌作用与化疗药物奥沙利铂相当。"
“丹参中含有多种抗肿瘤活性成分,在水溶许多性成分中主要有丹酚酸A,丹酚酸B,salvinal等,在脂溶性成分中主要有丹参酮Ⅰ、丹参酮ⅡA、二氢丹参酮Ⅰ、次丹参酮、隐丹参酮、凤眼草内酯、新丹参内酯、含氮化合物等。这些抗肿瘤活性成分在肿瘤发生发展及转移的不同阶段,起着重要作用。丹参中新的抗肿瘤活性成分的发现,对丹参的抗肿瘤临床应用具有推动作用。”
“目的研究从BI 6727玉郎伞中首次分离的2种查尔酮单体2,6-二甲氧基查尔酮(YLSA)和17-甲氧基-7-羟基-苯骈呋喃查尔酮(YLSB)对心肌细胞凋亡的作用。方法原代培养大鼠心肌细胞,利用终浓度为100μmol·L-1的过氧化氢孵育16h建立凋亡模型;ELISA法测定心肌细胞培养上清液中TNF-α含量,Annex V-FITC/PI双染法检测心肌细胞凋亡,免疫组化法检测NF-κBp65、Bcl-2、Bax蛋白的表达。

扫描电镜下标本表面仍呈现凹坑状的不规则外观,较之pH循环前无明显改变。结论 GCE具有促进早期釉质龋再矿化的作用,釉质有机质在该作

扫描电镜下标本表面仍呈现凹坑状的不规则外观,较之pH循环前无明显改变。结论 GCE具有促进早期釉质龋再矿化的作用,釉质有机质在该作用中扮演了重要角色,当牙釉质有机质去除或缺失时,GCE促进早期釉质龋再矿化的作用尚不显著。”
“目的探讨花椒多酚类化合物总提取物(ZPPC)急性给药对ICR小鼠抑郁模型的拮抗作用及可能的机制Selleck。方法采用经典的行为绝望抑郁模型,即小鼠悬尾实验和强迫游泳实验,观察ZPPC急性给药对应激小鼠绝望不动时间的影响;同时观察ZPPC对小鼠自主活动的影响,采用荧光分光光度法测定ZPPC对小鼠脑内单胺氧化酶活性的影响。结果与空白组比较,ZPPC(50,100,200mg·kg-1,i.g.)明显缩短Selleck Cobimetinib小鼠悬尾和强迫游泳实验中的不动时间,其作用类似于阳性对照药丙咪嗪(10mg·kg-1,i.p.);ZPPC还明显抑制脑内单胺氧化酶的活性。结论 ZPPC急性给药在小鼠行为绝望模型中显示出明显的抗抑郁作用,其作用机制可能与抑制脑内单胺氧化酶活性有关。”
“背景与目的:蛋白酶体抑制剂作为肿瘤的靶向Maraviroc临床实验治疗方法之一,近年来备受关注。研究发现,蛋白酶体抑制剂PS-341(bortezomib)可以诱导多种卵巢癌细胞株凋亡。扁塑藤素是一种天然化合物,具有蛋白酶体抑制剂的作用。本研究旨在研究扁塑藤素对卵巢癌细胞的增殖抑制作用。方法:采用MTT增殖抑制试验、Hoechst 33258荧光染色、Western blot检测等方法,研究扁塑藤素对卵巢癌细胞株OVCAR3增殖的抑制作用。