结论肾移植术后免疫抑制剂的使用造成了糖尿病的高发,针对使用的免疫抑制剂不同,应该使用不同的降糖策略。”
“蛋白激酶在细胞周期的各个阶段及细胞周期检测点发挥着重要的调控作用,而异常的细胞分裂往往是肿瘤发生的标志之一。多种有丝分裂激酶与肿瘤的发生密切相关,被检测在多种肿瘤细胞中过度表达,使其成为抗肿瘤药物研究的靶点。目前一些抗肿瘤药物的研究集中在有丝分裂激酶的抑制剂上,许多小分子抑点击此处制剂已经进入临床实验研究阶段。文章就3类主要的有丝分裂激酶——Polo like激酶(PLKs)、Aurora激酶和Cyclin-dependent激酶(CDKs)及其小分子抑制剂研究现状进行综述,为今后有丝分裂激酶抑制剂的研究提供思路。”
“目的体外分选与鉴定大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs),并用腺病毒介导的人尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)体外感染selleck inhibitor原代MSCs,观察病毒的转导效率及对MSCs增殖的影响。方法通过黏附培养分离纯化MSCs,并采用免疫组化DAB显色法鉴定;荧光显微镜检测uPA的转染效率;Western blotting检测uPA在MSCs中的表达;MTT法检测病毒对MSCs增殖的影响。结果分选培养的MSCs呈典型的间充质干细胞生长形态,细胞表面标记物CD29和CD90阳性,CD34和C购买抑制剂D45阴性;随着病毒感染滴度增高,绿色荧光蛋白(GFP)的表达率亦呈增高趋势。当感染复数(MOI)=80且病毒转导72 h后,GFP阳性细胞数占细胞总数的比例达(94.0±1.5)%,可稳定表达7 d以上,且对MSCs的增殖无明显影响。结论MSCs是一种理想的基因过表达载体,稳定分泌uPA蛋白,可用于肝纤维化的研究。”
“目的:观察内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)在脂多糖(LPS)引起的大鼠心肌收缩抑制中的作用及其可能机制。
Monthly Archives: March 2018
结论肾移植术后免疫抑制剂的使用造成了糖尿病的高发,针对使用的免疫抑制剂不同,应该使用不同的降糖策略。”
细胞周期分析与凋亡率检测结果表明TRAIL诱导FRSs增殖峰浓度为5mg/L。TRAIL(5mg/L)与地塞米松协同作用,细胞增殖
细胞周期分析与凋亡率检测结果表明TRAIL诱导FRSs增殖峰浓度为5mg/L。TRAIL(5mg/L)与地塞米松协同作用,细胞增殖指数(Prl.)较TRAIL5mg/L组上升2.49%(P<0.05);TRAIL10mg/L组与空白对照组比较细胞增殖指数和凋亡率无显著变化,TRAIL10mg/L与地塞米松协同作用G0/G1期比例较TRAIL10mg/L组增加2.36%(P<0.抑制剂05),凋亡率较之上升6.79%(P<0.01)。地塞米松作用下,OPG基因mRNA水平表现下调,RANKL基因则表现上调,二者均表现为剂量依赖型。综上所述,TRAIL对FRSs呈诱导增殖或凋亡的双向调控作用,并呈剂量依赖型。地塞米松可协同TRAIL对FRSs作用,该现象与TRAIL和地塞米松诱导FRSs细胞周期的改变以及地塞米松对OPG/RANK/Rwww.selleckchem.cn/products/MLN8237.htmlANKL信号通路的OPG和RANKL基因的表达调控相关。”
“目的研究朝鲜产东北红豆杉树皮中提取紫杉醇后残液的化学成分。方法采用硅胶柱色谱、凝胶柱色谱分离,通过理化常数和光谱分析鉴定化合物的结构。结果 分离并鉴定了10个化合物的结构,分别为β-谷甾醇(1)、7-表-紫杉醇(2)、10-去乙酰基巴卡亭Ⅲ(3)、胡萝卜苷(4)、7-木糖-紫杉醇(5)、Ceritinib购买2-(4-hydroxyphenyl)propane-1,3-diol(6)2、-(3-methoxy-4-hydroxyphenyl)propane-1,3-diol(7)、20,22-异丙叉基β-蜕皮甾醇(8)、4-O-β-D-xylopyrano-syl dihydrodehydrodiconiferyl alcohol(9)、3,5,3′-三羟基-7,4′-二甲氧基黄酮(10)。结论化合物6~10为首次从该属植物中分得。
MMP-1表达超过TIMP-1的食管鳞癌发生转移的几率明显高于TIMP-1表达超过MMP-1者(P<0 05)。结论MMP-1和T
MMP-1表达超过TIMP-1的食管鳞癌发生转移的几率明显高于TIMP-1表达超过MMP-1者(P<0.05)。结论MMP-1和TIMP-1的表达与食管癌的生物学行为有密切关系。MMP-1在食管癌的发展过程中起正性的调节作用,TIMP-1起负性调节。MMP-TIMP平衡是维持细胞外基质内环境和完整性的决定因素,也为抗肿瘤转移治疗提供了一个重要靶点。"
“目的:探讨复半抑制浓度方伤风胶囊中马来酸氯苯那敏含量的测定方法。方法:采用高效液相色谱法进行含量测定,检测波长为280nm,分别测定产品的线性关系、精密度实验、稳定性实验、重复性实验、回收率实验等。结果:马来酸氯苯那敏量在0.05018~0.55123ug范围内,峰面积和进样量之间有良好的线性关系;6次测定结果误差在实验允许范围内;样品在12小时内稳定性良好。结论或者:用高效液相色谱法对复方伤风胶囊中马来酸氯苯那敏的含量进行测定效果理想。”
“目的制备重组小纤溶酶,并检测其生物学活性。方法将重组质粒pET11a-miniPlg转化E.coli BL21(DE3),进行诱导表达。收获菌体,提取包涵体,经复性、层析纯化、尿激酶激活,制备小纤溶酶。进行初步理化鉴定后,采用生色底物法测定其体外活性,采用动物模型Roscovitine进行体内溶栓试验,并与重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)进行比较。结果小纤溶酶的表达量约占菌体总蛋白的30%~35%,纯化收率约为15%,得率为4.93mg/g菌体湿重,相对分子质量为38527,N-、C-端氨基酸序列与理论值一致。制备的小纤溶酶比活性为115IU/mg,动物模型溶栓试验中表现出良好的溶栓效果,对纤溶系统和凝血系统影响轻微。结论所制备的重组小纤溶酶具有良好的生物学活性,溶栓效果及安全性均优于rt-PA。
软骨细胞是关节软骨中唯一的细胞,负责细胞外基质的合成和更新并维持其完整,与细胞外基质一起共同维持软骨结构和功能。PKC通过自身信号
软骨细胞是关节软骨中唯一的细胞,负责细胞外基质的合成和更新并维持其完整,与细胞外基质一起共同维持软骨结构和功能。PKC通过自身信号通路或与其他信号通路共同调节软骨细胞生长、增殖、分化、凋亡、死亡及代谢,并调节细胞外基质合成与降解及软骨中无机焦磷酸盐代谢环路,从而对软骨生长发育及退变产生重要影响。PKC可能成为软骨相关性疾病临床用药的治疗新靶点。该文就近年来PKC对软骨www.selleckchem.cn/products/ve-822.html影响的研究进展作一综述。”
“目的观察患肢浅静脉加压溶栓治疗下肢深静脉血栓的临床疗效。方法回顾本院2003-2008来共收治30例下肢深静脉血栓的患者,所有患者均采用患肢浅静脉加压溶栓方法,从患肢的浅静脉给予尿激酶,充气的血压计袖带包扎加压于患肢大腿处。结果27例临床症状消失,1例好转,有效率达93.3%,溶栓期间出现出血并发症1例,无肺动也脉栓塞发生,无死亡。结论采取患肢浅静脉加压溶栓治疗下肢深静脉血栓有效,而且容易实施,效果良好,值得在临床上推广使用。”
“目的探讨银杏叶聚戊烯醇磷酸酯的制备方法,并研究银杏叶聚戊烯醇类化合物对造血干细胞的体外增殖作用。方法采用三氯乙腈和四丁基磷酸二氢铵合成聚戊烯醇磷酸酯,采用造血干细胞体外半固体培养法研究银杏叶聚戊烯醇类化合物对造血功能的影RSL3订单响。结果三氯乙腈和四丁基磷酸二氢铵合成聚戊烯醇磷酸酯,收率可达45.1%。银杏叶聚戊烯醇各类化合物对造血干细胞具有促进增殖的作用,并在33μg/mL效果最佳,与对照组相比差异有显著性(P<0.01)。银杏叶聚戊烯醇与银杏叶聚戊烯醇单体的活性之间没有显著性差异(P>0.05),银杏叶聚戊烯醇磷酸酯的活性明显高于银杏叶聚戊烯醇。结论银杏叶聚戊烯醇类化合物对造血干细胞具有明显的促进增殖的作用,为该类化合物进一步开发研究提供了依据。
方法将9只犬的27节椎体随机分成4组并通过手术造成椎板骨缺损,以植入自体微小颗粒骨复合生物蛋白胶为实验组,同时设立单纯植入自体微小
方法将9只犬的27节椎体随机分成4组并通过手术造成椎板骨缺损,以植入自体微小颗粒骨复合生物蛋白胶为实验组,同时设立单纯植入自体微小颗粒骨,单纯植入生物蛋白胶和不植入任何物质的空白对照组。术后8周,通过有限元方法对4组模型的应力和位移变化进行比较,并通过统计分析判断模型之间有无显著性差别。结果有限元方法证明自体微小颗粒骨复合生物很少蛋白胶组模型刚度最大,自体微小颗粒骨组模型次之,生物蛋白胶组模型刚度最小。结论自体微小颗粒骨复合生物蛋白胶可有效地修复椎板骨缺损;自体微小颗粒骨复合生物蛋白胶是良好的骨缺损修复材料。生物蛋白胶是微小颗粒骨的优良载体。”
“目的:比较研究醋炙蓬莪术和醋炙温莪术CO2超临界萃取物的化学成分。方法:采用CSaracatinib临床试验O2超临界萃取法提取醋炙蓬莪术和醋炙温莪术的挥发油,用GC-MS法进行化学成分比较研究。结果:醋炙蓬莪术SFE提取物有71个化合物,醋炙温莪术SFE提取物有84个化合物,二者在相同的保留时间有44个相同的化合物,如1,8-桉树脑、樟脑、异龙脑、β-榄香烯、吉马烯-D、吉马烯-B、吉马酮、新莪术二酮、臭寻找更多樟脑、γ-谷甾醇等。结论:醋炙蓬莪术和醋炙温莪术的挥发油成分有差异,其挥发油的化学成分值得研究。”
“目的研究参芪扶正注射液(SF)对心肺转流(CPB)心脏瓣膜置换术中心肌缺血-再灌注的保护作用。方法48例择期行心内直视瓣膜替换术患者随机均分为两组,治疗组(SF组)应用SF500ml(250ml于阻断主动脉前泵入,250ml至术毕泵完);对照组(C组)以生理盐水500ml同法泵入。
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“研究了参与非生物胁迫的促分裂原活化蛋白激酶MAPK基因在红砂抗旱中的作用 通过实验克隆得到了红砂MAPK基因550
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“研究了参与非生物胁迫的促分裂原活化蛋白激酶MAPK基因在红砂抗旱中的作用.通过实验克隆得到了红砂MAPK基因550 bp的cDNA片段,与已知的植物MAPK基因的相应片段表现出较高的同源性(最高达80.5%).MAPK基因在红砂叶片和茎中无组织特异性表达,且随着干旱胁迫程度的加剧其表达量增加,说MAPK Inhibitor Library明MAPK基因在红砂抗旱中起重要作用.”
“目的探讨下调CXCR4基因对甲状腺癌细胞SW579体外增殖和侵袭能力的影响及可能的机制。方法用脂质体2000将CXCR4-siRNA瞬时转染SW579细胞(RNAi组),同时设立阴参组(只用脂质体而不用siRNA)和空白组(细胞不做HKI-272分子量任何处理)。通过MTT增殖实验和侵袭实验研究CXCR4对细胞增殖和侵袭能力的影响;采用Westernblot方法检测RNA干扰后ERK和AKT的磷酸化水平。结果 CXCR4表达水平下调后SW579细胞体外增殖能力减弱,增殖抑制率为32.2%。RNAi组侵袭的细胞数为13.8±1selleck screening library.48个,与空白组和阴参组比较显著减少(P<0.01)。Western-blot结果显示RNA干扰后总AKT和磷酸化AKT水平均下降,以磷酸化AKT下降最为显著,而ERK表达水平无明显变化。结论通过RNA干扰下调CXCR4的表达能够显著抑制SW579细胞的增殖和侵袭能力;CXCR4对SW579细胞增殖和侵袭的影响可能是通过调节PI3K/AKT信号通路实现的。
结果:TuM2-PK在乳腺癌组阳性率为76 92%,乳腺良性病变组为16 67%,健康对照组为20 00%,乳腺癌组明显高于后两组
结果:TuM2-PK在乳腺癌组阳性率为76.92%,乳腺良性病变组为16.67%,健康对照组为20.00%,乳腺癌组明显高于后两组(P<0.01),有淋巴结转移患者TuM2-PK阳性率(81.25%)高于无淋巴结转移患者(45.00%)(P<0.05)。结论:TuM2-PK对乳腺癌的辅助诊断有较高的临床价值,并对判断淋巴结转移及临床治疗具有一定的指导意义。"
“本研究确认细节旨在分析中国人群急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者死亡相关蛋白激酶(deathassociated protein kinase,DAPK)基因启动子的甲基化状况及其临床相关性。应用甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)技术对112例AML患者骨髓标本dapk基因甲哪里基化状态进行检测。结果表明:13例对照组均未发生dapk基因启动子甲基化,而112例AML患者中82例(73.2%)发生dapk基因甲基化,dapk基因甲基化改变与患者的性别、年龄、白细胞、血红蛋白、血小板计数、AML分型以及染色体异常等结果均无相关性(p>0.05)。结论:dapk基因甲基化是AML中的一个常见分子事件。”
“背景与目的:与GDC-0941半抑制浓度传统的单纯疱疹病毒胸苷激酶(herpessimplex virus thymidine kinase,HSV-TK)/丙氧鸟苷(ganci clovir,GCV)肿瘤自杀系统相比,人钠/碘同向转运体(human sodium-iodidesymporter,hNIS)是近年来发现的新型治疗基因。然而,两者的疗效尚需进一步提高。本研究旨在探索hNIS介导的放射性核素体系与HSV TK/GCV自杀基因体系对肝癌细胞的联合毒性作用。
治疗组在上述用药及降糖标准下同时服用血管紧张素转换酶抑制剂使血压控制在130/80mmHg以下,及阿托伐他汀使低密度脂蛋白(LDL
治疗组在上述用药及降糖标准下同时服用血管紧张素转换酶抑制剂使血压控制在130/80mmHg以下,及阿托伐他汀使低密度脂蛋白(LDL-C)<2.5mmol/L,观察治疗4周及20周后患者HbA1c及胰岛素用量。结果:治疗4周后治疗组每日INS用量与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗20周后治疗组每日INS用量较对照组明显减少(P<0.01),HbA1c也较对照组略许多低,但差异无统计学意义,对照组治疗后低血糖发生率明显增加。结论:综合降糖、降脂、降压可显著减少老年2型糖尿病患者INS用量,并对三者共同改善血管内皮功能及减少血管并发症有显著临床意义。”
“目的基于人精子顶体酶活性位点的三维结构设计并合成新型3-取代喹唑啉酮类化合物。方法计算机模拟设计及化学合成。结果设计并合成了7个3-取代喹唑啉酮类先导物,进行了Anti-diabetic Compound LibraryDMSO溶解度抑酶活性测试。结论所有合成的化合物具有较好的抑酶活性,其中化合物3 g是对照物Nα-对甲苯磺酰-L-赖氨酸氯甲基酮(TLCK)的229倍。”
“目的:探讨血塞通注射液对下肢急性缺血-再灌注损伤的治疗作用。方法:将45例行下肢缺血再通术患者分为下肢缺血-再灌注组(Ⅰ组,n=24例)和下肢缺血-再灌注加血塞通注射液治疗组(Ⅱ组,n=21例)。测定术前、MS-275体内术后30min、术后12h、术后24h、术后7d共5个时相点的血浆脱落内皮细胞(CEC)计数、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果:下肢缺血-再灌注期间CEC/CK/LDH明显升高,尤以再灌注12h为著,随后开始下降。血塞通注射液治疗组各个时相的CEC计数及CK和LDH均显著低与非治疗组(p<0.01)。结论:下肢缺血-再灌注损伤可导致血管内皮细胞功能紊乱;血塞通注射液通过保护内皮细胞功能而减轻下肢缺血-再灌注损伤。
方法本研究采用前瞻性、随机、单盲、单中心设计,76例入选的ACS患者随机分为依诺肝素组(1mg/kg)、那屈肝素组(0 01ml/
方法本研究采用前瞻性、随机、单盲、单中心设计,76例入选的ACS患者随机分为依诺肝素组(1mg/kg)、那屈肝素组(0.01ml/kg)和达肝素组(120IU/kg),每12h皮下注射一次,至少使用48h后行冠状动脉造影或经皮冠状动脉介入术(PCI),所有手术在末次注射低分子量肝素(LMWH)后8h以内完成,术中不追加LMWH或普通肝素(UFH),监测三组手术前和手术结束时Raf抑制剂的部分活化凝血酶原激酶时间(APTT)和抗Xa因子活性,同时观察30d终点事件包括死亡、急性心肌梗死、急性左心衰和靶血管再次重建和严重出血事件。结果三组病例手术前和手术结束时平均APTT差异无统计学意义,术前和手术结束时APTT≥45s的病例数在依诺肝素组、那屈肝素组和达肝素组分别为24例(96.0%)、23例(95.8%)和26例(96.3%),Docetaxel差异无统计学意义。三组手术前和手术结束时抗Xa因子差异无统计学意义,但达到抗Xa因子≥0.5IU/L的比例不同,在依诺肝素组、那屈肝素组和达肝素组分别为:术前23例(92.0%)、21例(87.5%)和17例(63.0%)(P=0.018),手术结束时22例(88 0%)、19例(79.2%)和15例(55.6%)(P=0.022)。30d随访三组SAHA HDAC 花费终点事件的发生率差异无统计学意义,未发生严重出血事件发生。依诺肝素组发生1例因急性左心衰导致死亡,1例术后血小板<10×1012/L,另有1例输血200ml;那屈肝素组发生1例靶血管再次重建;达肝素组1例术中支架后急性血栓形成,导致急性前间壁心肌梗死。结论依诺肝素、那屈肝素和达肝素在ACS患者心导管室应用中均安全有效,术前皮下注射LMWH 4次且手术在末次注射的8h内完成,不需在冠状动脉造影和介入手术中静脉追加LMWH或UFH。
PCNA在术后3 h开始表达,持续到28天。而应用UO126(ERK-1/2抑制剂)后,ERK-1/2活化被明显抑制,减弱了其在细
PCNA在术后3 h开始表达,持续到28天。而应用UO126(ERK-1/2抑制剂)后,ERK-1/2活化被明显抑制,减弱了其在细胞增殖和细胞凋亡中的作用。结论:ERK-1/2的激活可能是内膜增生的关键环节,通过抑制ERK-1/2的活化可以抑制内膜增生,防止移植血管再狭窄。”
“p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号转导通路是细胞Tanespimycin NMR信息传递的交汇点或共同通路,在应激、炎性反应、细胞凋亡、细胞内蛋白质合成与分泌、细胞分化等过程中发挥重要作用。该通路在糖尿病肾脏疾病(DKD)时被激活,通过影响细胞因子的生成、促进细胞凋亡、影响葡萄糖转运蛋白的表达而促进DKD的形成和发展。DKD时,p38 MAPK抑制剂具有保护肾脏的作用,因此将p38 MAPK通路http://www.selleckchem.cn/products/nu7441.html作为DKD治疗的新靶点可能具有重要的临床意义。”
“从国产沉香(Aquilaria sinensis)的95%乙醇提取物中分离得到6个化合物,经波谱数据分析,分别鉴定为3,3’-(3-hydroxypropane-1,2-diyl)diphenol(1)、guaiacy lacetone(2)、6-羟基-2-(4’BMN 673购买-羟基-2-苯乙基)色酮(3)、6-羟基-2-(2-羟基-2-苯乙基)色酮(4)、6-羟基-2-(2-苯乙基)色酮(5)和5α,6β,7α,8β-四羟基-2-(4’-甲氧基-2-苯乙基)-5,6,7,8-四氢色酮(6)。其中化合物1为新化合物,化合物3为首次从国产沉香中分离得到。”
“目的:以N-亚硝基二乙胺(NDEA)生成量为指标,探讨黄酮类化合物对亚硝化反应的抑制作用及其结构之间的关系。