高压氧可以促进骨髓间充质干细胞向神经元细胞和少突胶质细胞分化,但对星形胶质细胞的分化无明显影响,其机制可能与Wnt3蛋白的活化有关。”
“目的:为进一步研究河南产蜂胶提供参考。方法:采用GC-MS法对河南产蜂胶索氏提取法所得乙醚提取物进行分析。结果:河南蜂胶乙醚提取物含主要成分58个。结论:河南蜂胶乙醚-索氏提取法所得提取物主要是挥发油、脂肪酸及小分子的酚性此网站物质等化合物。”
“目的探讨IL-10对小鼠巨噬细胞髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)炎症信号活化的影响。方法将小鼠巨噬细胞Ana-1分为脂多糖(LPS)组和LPS+IL-10组,分别于0.5、1及2h收集巨噬细胞和细胞培养上清液,Western blot检测细胞MyD88与胞浆、胞核NF-κBp65亚基表达,通常ELISA法检测培养上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。结果在0～2h,LPS组细胞MyD88表达显著持续上升,LPS+IL-10组于LPS刺激后上升,0.5h达峰值,2h恢复至正常水平,1h和2h相对含量均低于LPS组(11.6±1.3比17.5±0.7,8.8±0.3比21.4±1.8,P<0.05);总NF-κB表达量在两组selleck间无明显差异。NF-κB核浆比变化趋势与MyD88类似,LPS+IL-10组1h及2h相对含量亦均低于LPS组(1.1±0.1比2.4±0.4,0.6±0.7比3.1±0.6,P<0.05);相应的,LPS+IL-10组1h和2hTNF-α含量亦低于LPS组[(222.5±33.5)pg/mL比(365.2±22.7)pg/mL,(212.7±15.9)pg/mL比(566.2±31.5)pg/mL,P<0.05]。

方法:将近几年来我科收治的急性百草枯中毒患者分为治疗组和对照组,对照组给予常规清除毒物、抗氧化剂、免疫抑制剂、抗炎及保护重要脏器等综合治疗;治疗组除采用上述综合治疗外,加用血必净治疗。结果:治疗组病死率明显低于对照组,有显著疗效。结论:血必净对急性百草枯中毒的治疗疗效显著,可明显降低病死率。”
“目的:探讨细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)通路在慢性哮喘大鼠气道平滑肌细胞(A查找更多SMC)凋亡中的作用及其机制。方法:30只Wistar大鼠分为正常对照组(A组)和慢性哮喘组(B组),用原位末端标记法和Annexin-VFITCPI双染色法观察ASMC凋亡,免疫组织化学法检测bcl-2和bax的表达,Western blot检测caspase-3蛋白的表达,并用ERK激动剂表皮生长因子(EGF)和抑制剂PD98059干预两组ASMwww.selleck.cn/products/cobimetinib-gdc-0973-rg7420.htmlC,观察上述指标的变化。结果:与正常对照组ASMC比较,慢性哮喘组ASMC凋亡指数、早期凋亡细胞百分率明显下降。经PD98059干预之后,慢性哮喘组ASMC的凋亡指数与早期凋亡细胞百分率、bax蛋白表达量和caspase-3蛋白含量明显增高,bcl-2蛋白表达量明显降低。经EGF干预之后,慢性哮喘组ASMC凋亡指数与早期凋亡细胞百分率进一步下降,而这分子量一作用可以被PD98059所抑制。结论:慢性哮喘组大鼠ASMC内源性增殖活性增加的同时,伴有凋亡活性下降。ERK1/2参与慢性哮喘ASMC凋亡调控,其机制与bcl-2家族和caspace-3有关。”
“妊娠期糖尿病(GDM)对母婴具有较大危害。对孕产妇的影响:主要包括自然流产、巨大胎儿、妊娠期高血压疾病、感染、羊水过多、酮症酸中毒等。对新生儿的影响包括早产儿、巨大儿、新生儿窒息、先天性感染。目前治疗手段分饮食、运动、药物治疗。

结论:建立了一种高效的从人外周血中分离原代单核细胞的方法,且应用基于NucleoFectorⅡ的电穿孔技术实现了对此原代单核细胞的高效转染,为进一步外周血单核细胞的相关功能研究奠定了方法学基础。”
“目的研究非选择性环氧化酶(COX)抑制剂舒林酸对结肠癌细胞株HT-29生长的影响及其参与引起细胞死亡的可能机制。方法采用四什么甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测舒林酸对结肠癌细胞增殖的抑制,激光共聚焦显微镜(LSM)及荧光显微镜观察细胞凋亡,流式细胞仪(FCM)分析其对细胞凋亡及细胞周期的影响。结果MTT显示舒林酸能呈剂量和浓度依赖性抑制HT-29的增殖。TUNEL染色荧光显微镜下观察凋亡细胞呈棕褐色,Annexin V/GSK1120212小鼠PI染色后LSM观察凋亡细胞胞膜绿染,胞核红染或呈桔黄色,FCM显示此药促进细胞的凋亡,使处于G0/G1期的细胞比例显著降低。结论舒林酸可抑制结肠癌细胞株HT-29生长,促进其凋亡,其机制可能与其阻止细胞周期的进展有关。”
“目的观察大黄素(emodin)对脂多糖(LPS)引起的炎症与胰岛素抵抗也许改善的机制。方法在分化成熟的C2C12骨骼肌细胞中加入脂多糖,孵育不同时间,复制体外胰岛素抵抗模型;加入不用浓度大黄素孵育,用RT-PCR方法检测细胞中炎症因子的mRNA表达情况,用免疫蛋白印记技术检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路中细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)ERK和Phos-phor-ERK的表达情况,同时检测大黄素对AMPK和ACC的影响以及对氧消耗的影响。

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“目的探讨胞嘧啶鸟嘌呤二核苷酸-脱氧寡核苷酸激活类铎受体9信号通路抑制肝脏肿瘤细胞增殖的免疫机制。方法首先将乙型肝炎病毒X基因真核表达质粒转染入HepG2细胞,以空质粒转染HepG2细胞为对照组,24h后以β-actin为内参照对HBx蛋白表达进行Westernblotting鉴定;然后分别将CpG或CpG对照和枯否细胞加入转染HepGSelleck2细胞培养体系中进行共培养,12h后收集上清液,采用ELISA法检测干扰素(IFN)-α和IFN-γ,同时收集贴壁的HepG2细胞进行双荧光素酶活性检测。结果Westernblotting鉴定显示转染的HepG2细胞表达特异性HBx蛋白;双荧光素酶活性检测显示KC细胞与CpG加入转染HepG2细胞培养体系后HBx信号很少转导活性下降35%;CpG激活的KC细胞产生大量的IFN-α和IFN-γ,与对照组相比分别上升了8.7倍和6.5倍。结论CpG激活KC细胞产生多种干扰素,抑制HBx信号转导,这为通过阻断HBx信号转导治疗肝癌提供了理论依据。”
“乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)具有广泛的生物学作用,不仅在病毒的复制中起重要作用,而且对http://www.selleck.cn/products/hydroxychloroquine-sulfate.html感染宿主细胞的增殖与凋亡及肝细胞癌的发生中也有重要意义。HBx的反式激活作用对病毒本身及宿主基因有广泛的调节作用。HBx可通过干预多种信号通路,影响宿主细胞的各种生物学特性。”
“Rap2与Rap1同属于Ras超家族小分子量GTP结合蛋白的Rap亚家族,Rap2的氨基酸序列与Rap1具有60%的同源性,推测二者可能具有相似的信号途径和相近的生物学功能,包括细胞的增殖、分化、粘附和细胞骨架重排。

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“目的了解肠道病毒71(EV71)感染后脑干损害与神经源性肺水肿的相关性,探讨相应治疗方案。方法回顾性分析本院2008年7—11月收治的18例EV71感染后脑干损害病例的相关临床资料。结果18例患儿中8例(44%)发生神经源性肺水肿。早期应用呋塞米及甘露醇脱水,给予人免疫球蛋白、肾上腺皮质激素治疗;对Atorvastatin供应商发生神经源性肺水肿者行气管插管呼吸机机械通气治疗,并予磷酸二酯酶抑制剂。16例救治成功,预后良好;1例肺水肿症状改善,住院7 d放弃治疗;1例死亡。结论EV71感染后脑干损害与神经源性肺水肿的发生有密切相关性,早期发现并及时治疗是降低病死率的关键。”
“目的:结核分枝杆菌glmUC59订单基因是分枝杆菌生长必需基因,其编码产物具有乙酰基转移酶活性和尿嘧啶转移酶活性,参与细胞壁前体物UDP-乙酰葡糖胺(UDP-GlcNAc)的生物合成,研究其空间结构可以定向设计酶抑制剂。方法:利用PCR方法定向突变结核分枝杆菌glmU基因,并用大肠杆菌BL21(DE3)高表达m-GlAP24534 NMRmU蛋白。结果:获得了定向突变的结核分枝杆菌glmU基因,m-glmU。纯化的m-GlmU蛋白仍具有乙酰基转移酶活性和尿嘧啶核苷转移酶活性。结论:纯化的m-GlmU蛋白为进一步研究其稳定性、测定其空间结构提供了物质基础。”
“目的:建立火焰原子吸收法直接测定血液中铁、锌、钙的方法。方法:抽取静脉血,用全血稀释液稀释样品,以硝酸镧为电离抑制剂,直接进样测定。

结果 Rottlerin抑制热诱导的PKC-δ裂解活化;抑制热诱导Tca8113细胞凋亡、降低线粒体膜电位及Caspase-3活性。相同40、80、120 min加热时间,经Rottlerin与未经Rottlerin预处理的Tca8113细胞相比,两者凋亡率、线粒体膜电位及Caspase-3活性在统计学上有显著性差异Selleck(P<0.01)。结论活化的PKC-δ可促进热诱导Tca8113细胞凋亡,PKC-δ裂解活化是热诱导Tca8113细胞凋亡的机制之一。"
“目的研究低浓度牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.g)脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)对成骨细此网站胞系(ROS17/2.8)中骨唾液酸蛋白(Bonesialoprotein,BSP)基因表达和转录的调节作用,以及细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)转导途径阻断剂(U0126)对此调节作用的影响。方法0.01mg/LP.g·LPS作用ROS17/2.8细胞0h、3h、6h和12h后,用NFK866体外orthern杂交观察BSP和骨桥蛋白(Osteopontin,OPN)mRNA的表达;再将ROS17/2.8细胞随机分为四组:空白对照组、LPS(0.01mg/LP.g·LPS)组、U0126(5μmol/L)组、U0126+LPS组(U0126预刺激细胞30min后,U0126与P.g·LPS共同作用),各组持续作用12h后,用瞬时转染法分析BSP基因启动子的转录活性。

以细胞免疫荧光检测磷酸化ERK(pERK)核转位,Westernblot法检测pERK表达情况。结果 AngⅡ可以使pERK表达迅速增加,该作用可被缬沙坦、PD98059所抑制;CHX作用1h左右,可见有pERK入核现象,随作用时间延长,未出现明显pERK聚集胞核中的现象;LLnL作用后显示pERK核聚集现象,与AngⅡ分子量作用相比,LLnL组pERK核聚集明显。结论 ERK主要以活化或磷酸化形式入核,AngⅡ可使ERK发生核聚集,用CHX抑制蛋白质的合成可阻断上述核聚集过程,而用LLnL抑制蛋白的降解则可增强AngⅡ引起的ERK核聚集。”
“目的探讨不同停搏液对未成熟心肌的保护作用,寻找最适用于婴幼儿的心肌保护Roxadustat说明书措施。方法60名先天性心脏病患儿,随机分成HTK、STH和冷血停搏液灌注组,经主动脉根部灌注后测定血浆中ET-1、CK、CK-MB、cTnT的含量。结果停搏前ET-1、CK、CK-MB、cTnT的含量组间差异均无统计学意义(P>0.05);再灌注后患者在不同时间点含量不同,A组低于其他两组,差异Selleck SAHA HDAC均有统计学意义(P<0.05),不同停搏液其血浆中的含量比较,A组低于其他两组,差异均有统计学意义(P<0.05),不同停搏液和测量时间均无交互作用(P>0.05)。结论HTK停搏液对未成熟心肌的保护效果优于其他两组。”
“目的:观察尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其抑制剂-1(PAI-1)在脑缺血再灌注大鼠缺血侧皮质区表达的变化和穴位埋药线及穴位注射干预对其的影响。