研究方法1.实验方法1.1、AHL对成骨细胞凋亡的影响1.1.1不同浓度AHL(10、20、30、40、50μM)作用MC3T3-E1细胞1、3、5 d,显微镜拍照观察细胞形态,CCK-8检测细胞活性。1.1.2不同浓度AHL作用MC3T3-E1细胞24 h,TUNEL(Terminal Deoxynucleotidyl Transfera更多se-mediated d UTP Nick-End Labeling)法荧光标记凋亡细胞,荧光显微镜检测凋亡细胞并统计每mm2凋亡细胞数。1.1.3 AHL(50μM)作用MC3T3-E1细胞1、3、6、12、24 h或用不同浓度的AHL作用MC3T3-E1细胞3 h,Western blotting检测CleaEvofosfamideDMSO溶解度ved-Caspase-3和CleavedPARP的蛋白表达。1.1.4红色线粒体荧光染料预染MC3T3-E1细胞线粒体,再加入绿色荧光标记的AHL(30、50μM)作用15 min,使用共聚焦激光扫描显微镜系统观察AHL与线粒体的共定位情况。1.1.5 AHL(30、50μM)作用MC3T3-E1细胞15 min无,采用JC-1荧光探针检测线粒体膜电位。1.1.6红色线粒体荧光染料预染MC3T3-E1细胞线粒体1 h,加入AHL(30、50μM)作用3 h,再行细胞色素c荧光染色,使用共聚焦激光扫描显微镜系统观察细胞色素c由线粒体到胞质的异位情况。1.1.7 AHL(30、50μM)作用MC3T-E1细胞3 h,分离线粒体及胞浆蛋白,Western blotting检测细胞色素c蛋白在线粒体和胞浆中的表达。

而对于癌细胞整个转录组来说,接近98%的转录本是所谓的非编码RNA(ncRNAs)分子。长期以来,研究结果表明ncRNAs分子可以作为重要的调节因子调控相关肿瘤的的发生发展。已经报道的ncRNAs分子可以通过不同的分子机制影响癌细胞的多种特性,诸如细胞增殖、细胞周期进展、凋亡或细胞侵袭、细胞迁移。其中,长链非编码RNA分子(lncRNAs)因为与多种肿瘤的恶性表型相关,引起了研半抑制浓度究人员的广泛关注。研究表明,lncRNAs分子在多种人类肿瘤中表达失调,其调控癌基因或抑癌基因表达的相关分子机制是较为复杂的。然而,尽管已有许多的研究结论,lncRNAs分子或其它ncRNAs分子在生物有机体正常发育过程中和众多疾病诸如癌症发生发展中的重要作用仍然是一个较为活跃的研究领域。越来越多的证据表明,部分带有小的开放式阅读框(smORFs)序列3-Methyladenine说明书的ncRNAs分子具有特殊的结构,包括位于5′端甲基鸟苷帽子结构、3′端的polyA尾和部分发夹结构。例如,含有smORFs序列的lncRNAs分子转录后被运输到细胞质并可以进一步被核糖体捕获而参与翻译活动得到相应的多肽或蛋白产物,这些产物有可能具有重要的功能。这些潜在的多肽或蛋白分子可能参与了肿瘤的发生发展,并且具有作为肿瘤治疗靶标的潜能。因此,我们Thiazovivin价格推断对于肝癌来说可能存在由ncRNAs分子编码而产生的功能性小的多肽或蛋白分子发挥了重要的与肿瘤发展相关的作用。然而,其中所涉及到的具体分子机制还需要进一步探究。因此,鉴于lncRNAs分子在不同癌症类型中表达的组织特异性和广泛性,我们假设存在一些由lncRNAs分子翻译的、未被鉴定的功能性多肽分子可能调节了肝癌的进展,并满足肝癌细胞保持自身特性的需要。上述研究也有助于确定以新的ncRNAs/多肽分子为基础的肝癌诊断和治疗策略。

结果在诱发性肺癌发生早期阶段,与肿瘤对照组比较,中、低剂量六味地黄丸组小鼠肺组织中TNF-α和PCNA的含量无统计学意义上的差别,但高剂量六味地黄丸组小鼠肺组织中TNF-α和PCNA的含量均明显下降。结论在肺癌发生早期阶段,中、低剂量的六味地黄丸对小鼠肺组织中TNF-α和PCNA的表达无显著影响,高剂量的六味地黄丸早期干预可以降低炎症因子Apoptosis抑制剂TNF-α的释放,下调PCNA的表达。
恶性肿瘤已成为人类死亡的主要原因之一。PET/CT能够比一般检查早半年发现恶性肿瘤细胞,而其他检查方法有可能会拖延到中期或晚期才能确诊。PET-CT被广泛用于肿瘤的临床研究,已成为肿瘤诊断及分期的重要手段~([1])。
众所周知,癌症已成为人类死亡的一大重要原因时间,而肺癌更是位列恶性肿瘤死亡原因之首。肺肿瘤的分割是计算机辅助诊断的重要组成部分。目前,临床上主要通过医生手工勾勒的方式对肺肿瘤进行分割,然而这种方式不仅效率低下,且具有一定的主观性。近年来,人们对肺肿瘤的分割进行了大量研究,由于肿瘤的多样性,使得现阶段仍然不能使用一种算法将所有类型的肺肿瘤准确、自动地分割出来。AZD1152分子量因此,本文通过对肺肿瘤分割算法的研究,利用VTK和Qt工具包设计并实现了一个完整的肺肿瘤分割系统。本文主要工作内容如下(1)采用边界约束的区域生长算法对肺肿瘤进行交互分割,实现了粘连型肺肿瘤的二维分割,解决了区域生长算法的过分割问题,通过大量的分割实验与医生手工分割结果进行对比,验证了分割结果的准确性。(2)根据肺肿瘤分割系统的实际需求,将系统分为读入保存模块、显示模块、交互模块和分割模块。

因此,它被认为是一种潜在的具治疗作用的抗癌药物。然而,最近的研究显示,许多恶性肿瘤对TRAIL具有耐药性,这将成为该药物临床应用的瓶颈。雷公藤甲素(Triptolide,TPL)是从雷公藤中分离得到的一种独特的二萜结构形式。TPL在体内和体外均具有良好的抗肿瘤活性。我们前期的研究表明,低浓度TRAIL和TPL联合治疗胰腺癌细胞,通过增加胰PFTα鍗婃姂鍒舵祿搴PFTα浠锋牸腺癌细胞凋亡率,导致细胞死亡。但是,现有的研究对完全理解TPL在胰腺癌中致敏TRAIL的机制还远远不够。目的寻找TPL调控的TRAIL信号通路上游成分,进一步了解TPL提高TRAIL敏感性的调控机制。同时,进一步了解胰腺癌细胞发生发展过程中的重要分子机制。研究方法采用CCK-8、Celigo贴壁细胞计数系统检测细LGK-974订单胞增殖水平;采用免疫印迹法(Western blot)检测细胞的蛋白表达水平;采用免疫组化法(IHC)检测组织中蛋白的表达水平;采用免疫共沉淀法(Co-IP)检测蛋白的相互结合;采用投射电镜观察自噬小体;采用Transwell检测细胞迁移、侵袭水平;采用流式细胞仪(Flowcytometry)检测细胞凋亡;裸鼠皮JIB-04花费下成瘤检测肿瘤细胞体内生长能力;裸鼠肺转移实验检测肿瘤的体内侵袭转移能力。研究内容和结果本研究分为两个部分第一部分雷公藤甲素(Triptolide,TPL)通过抑制PUM1的表达水平增加胰腺癌细胞对TRAIL的敏感性的机制研究1.PUM1是胰腺癌细胞中TPL增强TRAIL敏感性的关键因子。基因芯片分析TPL、TRAIL、TPL+TRAIL(T+T)分别处理MIA PaCa-2细胞株的mRNA。

联合RBP4和MA与冠状动脉病变血管数呈正相关(r=0.803,0.892,P<0.01),与冠状动脉病变评分呈正相关(r=0.821,0.874,P<0.05)。结论冠心病合并糖尿病患者的冠状动脉病变程度与RBP和MA密切相关,RBP、MA的检测可为冠心病患者冠状动脉病变程度的诊断提供依据。
目的探讨氯吡格雷抵抗抑制剂(CPGR)对冠心病合并糖尿病患者经皮冠脉介入手术(PCI)治疗后不良事件的影响。方法回顾性分析我院2010年3月~2014年1月收治的180例冠心病合并糖尿病患者的临床资料,根据术前是否出现CPGR分为氯吡格雷抵抗组(观察组,84例)和非氯吡格雷抵抗组(对照组,96例)。比较两组术前的血糖、血购买抑制剂脂以及炎症指标;并于PCI术后随访1年,比较两组心血管不良事件的发生情况。结果观察组的血糖和hs-CRP水平均明显高于对照组,而HDL-C水平则低于对照组(P<0.05)。观察组发生非致死性心梗、支架内血栓发生率及再住院率等均明显高于对照组(P<0.05)。结论冠心病合并糖尿病患者存在CPGR时BIRB 796化学结构,可能增加PCI术后心梗、支架内血栓率等发生率。对于此类患者,应积极降血糖、血脂,对降低CPGR具有积极的意义。
目的探讨老年冠心病合并糖尿病患者的冠状动脉病变特征。方法选取经冠状动脉造影确诊为冠心病患者240例,年龄均>60岁,其中合并糖尿病患者120例(糖尿病组),未合并糖尿病120例(非糖尿病组)。比较两组患者冠脉造影检查结果及临床资料、实验室检查结果的差异。

通过CCK-8增殖实验、平板克隆形成实验和Transwell实验检测LINC00460干扰/过表达后对肝癌细胞的增殖、克隆形成、迁移及侵袭能力的影响;3.qRT-PCR和FISH检测LINC00460在肝癌细胞中的亚细胞定位情况;miRanda数据库预测miR-342-3p作为LINC004BAY 189534460的下游miRNA分子并采用双荧光素酶实验验证LINC00460与miR-342-3p靶向结合情况;采用pearson相关分析方法分析LINC00460与miR-342-3p的相关性;挽救实验验证LINC000460通过miR-342-3p/AGR2轴影响肝癌细胞INCB28060体内的生物学功能;体内裸鼠成瘤实验验证下调LINC00460表达后对裸鼠成瘤及AGR2、miR-342-3p表达的影响;4.采用SPSS 21.0统计软件及Graph Pad Prism 7.0软件进行统计学分析和作图;采用Student’s t检验比较LINC0046还有0在肝癌组织及癌旁组织中的表达水平差异;LINC00460表达水平与肝癌患者临床病理参数间的相关性采用χ2检验。使用Kaplan-Meier法绘制肝癌患者生存曲线,Log-rank法检验肝癌患者LINC00460表达水平与预后的关系,两组或多组数据之间的差异分别采用独立样本的t检验或单因素方差分析(one-way ANOVA)进行统计学分析。

方法体重约180~200g的雌性SD大鼠48只,随机分为4组(n=12),假手术组(S组)、骨癌痛组(BCP组)、骨癌痛+溶媒组(DMSO组)、骨癌痛+布美他尼组(BUM组)。除S组外,其余三组大鼠建立骨癌痛模型,BUM组大鼠建模后通过鞘内置管注射布美他尼,DMSO组注射等量溶剂,S组大鼠未做特殊处理。各组大鼠于造模前d1及造模后d1~9测定机械痛阈AL3818临床试验;于d7给药前0.5h及给药后0.5、1、2、3、4、5、6h分别测定机械痛阈。造模d9处死大鼠,取大鼠的L2~L5段DRG组织进行实时荧光定量PCR、免疫荧光及Western Blot试验,检测DRG中NKCC1表达的改变。结果与S组比较,BCP组大鼠DRG NKCC1 mRNA表达升高(P<0.01),蛋白表达也升高(PNLRP3抑制剂<0.05);与BCP组比较,BUM组大鼠NKCC1 mRNA表达降低(P<0.01),蛋白表达也降低(P<0.01);与BCP组比较,BUM组大鼠给药后痛阈在1h、2h、3h、4h升高(P<0.05);DMSO组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论鞘内注射布美他尼可以降低NKCC1在DRG中的表达,可部分缓解骨癌Selleckchem Erastin痛。
目的探索鞘内注射慢病毒(LV-SOCS3)过表达细胞因子信号转导抑制蛋白3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)对骨癌痛大鼠疼痛行为的影响及分子机制。方法1.骨癌痛模型的建立采用180-220g SD雌性大鼠,胫骨内注射大鼠乳腺癌Walker256细胞建立骨癌痛大鼠模型(CIP),另以等体积生理盐水注射于大鼠胫骨内同期建立骨癌痛大鼠模型对照组。

CFLARL对GMEB1敲低效应的影响在TRAIL和SAHA处理A549细胞时表现一致。以上实验结果说明,GMEB1对TRAIL或者SAHA诱导的细胞凋亡具有抑制作用,这可能是通过CFLARL蛋白的功能来实现的。我们现在已经知道,GMEB1通过USP40调控了 CFLARL.,进而调控了细胞凋亡,但是,GMEB1对于CASP8的抑制作用是怎样实现的我们仍旧不寻找更多清楚。接下来,我们对GMEB1、CFLARL和CASP8之间的相互作用进行了探究,发现,CFLARL过表达能够促进GMEB1和CASP8之间的相互作用,而GMEB1过表达则不影响CASP8和CFLARL之间的相互作用,说明,CFLARL对于GMEB1和CASP8之间的相互作用是重要的,GMEB1可能是通过CFLARL和CASP8结合U0126在一起的,这可能是我们对GMEB1抑制pro-caspase 8的活性是一个重要的解释,说明GMEB1确实是通过CFLARL的作用抑制了 pro-caspase 8的酶活性,进而抑制了细胞凋亡。最后,我们构建并筛选了 GMEB1稳定敲低的A549细胞系,通过裸鼠异种移植瘤实验发现,GMEB1敲低抑制了裸鼠异种移植瘤的生长,GMEB1Selleck Emricasan可能通过其对细胞凋亡的抑制作用影响了移植瘤的生长。而从TCGA数据库中得到的数据显示,GMEB1和USP40高表达都与肺腺癌肿瘤病人的不良预后相关。总之,我们的实验结果显示,在NSCLCs中,GMEB1和USP40都能够与CFLARL在细胞质内存在相互作用。USP40是CFLARL的一个去泛素化酶,它能靶向去除CFLARL蛋白上K48连接的多聚泛素化,促进CFLARL的蛋白稳定性,正调控CFLARL的蛋白水平。

Pearson相关分析结果显示,脉搏波速度(PWVES、PWVBS)与高血压级数均有相关性(r=0.650、0.585,P <0.05)。随着高血压级数的增高,高血压患者脉搏波速度(PWVBS、PWVES)呈增高趋势。结论实时剪切波弹性成像及彩色脉搏波成像技术为高血压分级诊断提供了一种有价值的参考。随着高血压级数的增高,高血压患者颈总动脉壁selleck化学药品的纵向及环向血管壁硬度均呈增高趋势,且两者具有一致性。
目的研究社区高血压患者管理效果及其影响因素。方法选择南充市顺庆区8个社区卫生服务中心进行调查和研究,随机抽取在管的社区高血压患者共5614人,观察社区高血压的控制效果及其影响因素。结果本研究社区高血压患者共5614人,血压控制标准3035人,控制不标准2Selleckchem Fer-1579人,血压控制率为54.06%。实行规范管理的高血压患者血压控制率高于一般管理的患者(P<0.05);血压控制标准的平均年龄高于血压控制不标准的平均年龄(P<0.05),但血压控制率与性别无关(P>0.05);对于规范管理的高血压患者,病情越重,血压越容易控制(P<0.05);有良好生活方式较有不良生活方式的患Eltanexor者血压易于控制(P<0.05);患者服药种类会影响血压的控制,但差异无统计学意义(P>0.05);高血压患者就医治疗频率越高,血压的控制率就越高。结论对于所有的社区高血压患者一定要实施规范化管理,提高患者高血压知识的普及,重视各种并发症的防治,及时就医治疗,对于社区高血压的控制有积极的作用。
目的探讨健康教育联合护理干预在河池市少数民族高血压病患者高血压防治中的应用效果及对生活方式的影响。

HMGA1是一种结构性转录因子,通过与其他转录因子结合,协同调控下游靶基因的转录。研究发现,HMGA1在多种肿瘤组织(肝癌、乳腺癌、胰腺癌、皮肤癌等)中表达水平显著上调,并且可以通过调节多种靶基因的转录,促进肿瘤的增殖和转移。HMGA2蛋白主要定位于细胞核中,虽然没有转录活性,但它可以通过改变染色质的结构来调控下游基因的转抑制剂录。近年来的研究表明,HMGA2蛋白在口腔癌、非小细胞肺癌、乳腺癌、结肠癌和食管癌等多种肿瘤组织中异常增高,且与这些肿瘤的转移以及不良预后相关,但是,HMGA2在肝癌中的表达情况及其在肝癌进展中的作用研究较少。因此本课题在研读文献的基础上,研究HMGA2在肝癌转移和增殖中的作用,并探讨其相关分子机通常制,探索其作为肝癌治疗新靶点的潜力。第一部分HMGA2促进肝癌转移目的通过动物模型和细胞功能研究分析HMGA2在肝癌发生发展中的作用。方法1)采用DEN构建大鼠肝癌模型,RT-PCR和Western Blot实验检测大鼠肝脏中HMGA2 mRNA和蛋白的表达。2)将HMGA2过表达质粒及其对照质粒寻找更多转染至HMGA2低表达的HepG2细胞,将HMGA2shRNA及其对照质粒转染至HMGA2高表达的MHCC-97H细胞,采用MTT实验检测肝癌细胞的增殖能力,划痕实验和Transwell实验检测肝癌细胞的迁移能力,Transwell铺Matrigel胶实验检测肝癌细胞的侵袭能力。3)构建裸鼠皮下移植瘤和肺转移模型,并分析HMGA2介导的基因工程细胞在肝癌增殖和转移中的作用。