GANT61诱导结肠腺癌细胞凋亡的作用及其机制

目的 探讨Gli抑制剂GANT61诱导人结肠腺癌细胞LOVO凋亡的机制。方法 对Lovo细胞分别应用(0、10、20)μmol/L3等不同浓度的GANT61处理24 h后,通过Western blot和流式细胞术观察处理结果,比较Gli1、Gli2、Fas和Bcl-2蛋白和细胞凋亡等相关蛋白的表达情况。结果 GANT61可以显著下调LOVO细胞Gli1、Gli2和Bcl-2蛋白表达,增加Fas蛋白表达;Bcl-2蛋白表达显著低于DMSO组(P<0.01),Fa1s蛋白表达显著高于DMSO组(P<0.01);Caspase-3蛋白表达显著高于DMSO组(P<0.01)。结论 GANT61诱导细胞凋亡,其作用1机制可能与其通过特异性抑制LOVO细胞中Gli1、Gli2表达从而调节Fas、Bcl-2及Caspase-3蛋白表达有关。

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