L一’到10一7 mol·L一’时，气孔开度减小，抑制剂浓度为1丁“mol·L一，以上时，气孔开 度由降低到恢复，证明10一“mol.L一’是此过程浓度的转折点。 上述各种浓度的SB203580和ABA共同处理时，气孔开度均表现为 降低，但是幅度不同，当SB203580的浓度为10一6 mol·L一，时，与ABA 单独处理相比，气孔开度仅仅降低了一部分。而各浓度级别的、无活性 的 SB202474分别和ABA、执O:共同处理，不影响气孔关闭。 与表皮条分析结果一致的是:SBZo358O处理HZO:诱导的内向K+ 电流有一个变化过程，即在15min之内经历一个由减小到回升的过程， 回升后的电流值与下降前相当;而巧min内，SBZO358O使得ABA诱导

的内向K+电流减小部分地回升，并趋于稳定。 3.SB203580、SBZOZ190分别以不同方式阻断了ABA和SA诱导的 HZO:产生 SBZO358o和ABA共同处理时，保卫细胞中的DCF荧光强度没有 升高，而且BAPTA处理不影响SB203580的这一作用;SB203580注射 C59体外 进入保卫细胞后，胞外ABA处理，两个具有同样荧光基础的保卫细胞， 荧光强度对比强烈;将SB203580和H20:一起注射进入保卫细胞，再以 ABA处理，经过注射的保卫细胞DCF荧光强度低于没有注射的一方; SB203580和SA共同处理时，DCF荧光仍能升高。 SB202190和SA处理气孔、或者将SB202190注射进入保卫细胞， 以SA胞外处理，HZO:荧光强度没有升高;如果前两者的处理液中再

加入BAPTA时，玫O:荧光反而能升高。可见，SBZO358O和SBZOZ19O 以不同的方式分别抑制了保卫细胞中ABA、SA诱导的HZO:产生。 综上所述，PD98059对ABA诱导的HZO:产生、ABA和HZO:诱导 的内向K+电流减小的阻断作用，说明MEKI/2(mitogen一activated protein kinase kinasel&2)正调节ABA诱导玫O:产生，同时pD98059对HZOZ 清除作用可能是由于激活了眺O:清除系统酶活性;P38蛋白激酶探针 SBZO358O、SB20219O在ABA和SA下游信号的不同结果说明:不同的 A-1210477小白鼠 P38同源激酶在不同的玩。:产生的信号途径中起作用，对c扩+依赖性也 EPZ-6438小白鼠 不同，更显示了HZO:信号特异性。所以，蛋白激酶不仅参与胁迫信号 转导，而且特异性地调节H20:信号途径。MAPK的激活在保卫细胞HZOZ 信号的产生、放大及其专一性应答信号刺激的反应中有着重要的调节作 用。
背景 由动脉粥样硬化引起的心血管疾病是危害人类健康的常见病，研究动脉粥样硬化的发病机理及其防治对策是当今医学领域的重要课题之一。Ross认为动脉粥样硬化是一种有各种损伤因素引起的慢性增生性炎症。氧化性低密度脂蛋白(Ox-LDL)是重要的致损伤因素，它通过其受体介导血管壁的损伤。LOX-1是1997年发现的凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体，属于C型凝集素家族的Ⅱ型膜蛋白，有学者认为Ox-LDL可以诱导LOX-1的mRNA表达，但一种受体是否有功能取决于它是否能在蛋白水平表达，而Ox-LDL是否可以诱导LOX-1在蛋白水平表达及组织细胞定位在国内还未见报道，LOX-1是否参与Ox-LDL引起的损伤也是需要明确的问题。内皮细胞是一个十分活跃的代谢及内分泌器官，其功能众多，本课题以内皮细胞为对象探讨这一问题。

一系列大型一、二级冠心病预防研究结果均显示他汀类药物对血脂紊乱及冠状动脉事件危险性的理想防治效果，降脂益处已无可争辩，他汀类药物抗炎、稳定斑块、抑制血管平滑肌细胞增殖等非降脂作用也日益受到重视，本实验研究阿托伐他汀对Ox-LDL诱导的内皮细胞表达LOX-1及其它生物学效应如ICAM-1、MCP-1 mRNA表达、NO分泌等的影响，以探讨阿托伐他汀的非降脂作用和潜存的治疗价值。 第一部分 Ox-LDL诱导LOX-1基因和蛋白表达及在细胞中的定位 方法：采用一步梯度法分离LDL，铜离子法制备Ox-LDL，将不同浓度Ox-LDL(20，40，60，80mg／L)与内皮细胞共孵育24h及浓度40mg／L的Ox-LDL作用内皮细胞不同时间(0、3、6、12、24h)，半定量RT-PCR检测LOX-1在转录水平表达，细胞酶联免疫法测定LOX-1在蛋白水平表达，免疫组化观察LOX-1蛋白在内皮细胞 浙江人学博卜学位论文 的定位，免疫印迹法检测p38 MApK表达。 结果:1.加入Ox一LDL 20m留L使Lox一1 mRNA和蛋白表达量增加(尸0.05)，而比4omg/Lox一LDL组增加( 1.44士0.14)倍(p<0.01)、(43.35士5.61)%(P<0.05)，而较ox一LDL组增加(1.19+0.