LDH检测及流式细胞术检测紫杉醇作用下H69-GSDME~(hight)细胞的焦亡情况。通过caspase3或p53抑制剂分别阻断

LDH检测及流式细胞术检测紫杉醇作用下H69-GSDME~(hight)细胞的焦亡情况。通过caspase3或p53抑制剂分别阻断其活化后,WB分析紫杉醇对H69-GSDME~(hight)细胞焦亡的影响。结果在6株SCLC细胞系中GSDME的mRNA和蛋白水平均呈低表达(P<0.01),且以H69细胞的表达量最低。紫杉醇能够显著抑制H69-GSDME~(hight)细胞的增长(P<0许多.05),促进GSDME被切割(P<0.05),且均具有剂量依赖性。紫杉醇诱导过表达GSDME的SCLC细胞的死亡方式是细胞焦亡。Caspase3抑制剂或p53抑制剂均能够显著降低紫杉醇导致的GSDME活化(P<0.01)。结论 GSDME在SCLC中低表达,提高细胞中GSDME的表达量能够有效增强细胞对紫杉醇的敏感度,且该过程受p53、Caspase3活化的购买抑制剂影响。
目的探讨miR-373对抑郁症小鼠模型抑郁样行为,小胶质细胞激活和焦亡的影响。方法采用慢性不可预知应激构建抑郁症小鼠模型。蔗糖偏好,强迫游泳,尾部悬挂和社会实验评估小鼠的抑郁样行为。免疫荧光双染小胶质细胞标志物Iba-1和小胶质细胞活化标志物OX-42以评估小鼠海马层中小胶质细胞增殖和活化状态。TUNEL试剂盒检测小胶质细胞的凋亡。荧光定量PCR更多检测miR-373的表达水平。蛋白质印记检测P2X7R和细胞焦亡相关蛋白的表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-373和P2X7R的靶向关系。结果慢性不可预知应激处理的小鼠,蔗糖偏好度和社交时间显著下调,并且强迫游泳和尾部悬挂不动时间显著增加(P <0.05)。miR-373在抑郁症模型小鼠中异常高表达,且能够缓解小鼠的抑郁样行为(P <0.05)。miR-373靶向负调控小鼠海马层小胶质细胞中P2X7R的表达水平(P <0.01)。

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