miR-215 mimics转染72 h后,miR-215 mimics组细胞增殖率明显低于对照组和NC mimics组(P <0.05),细胞凋亡率均明显高于对照组和NC mimics组(P <0.05),KDM1B蛋白表达水平明显低于对照组和NC mimics组(P <0.05)。结论 DLBCL患者病理组织中miR-215低表达、KDM1购买SHP099B蛋白高表达,这可能成为DLBCL诊断和预后指标。miR-215可靶向抑制KDM1B的表达,抑制DLBCL细胞增殖,促进细胞的凋亡。
目的 从分子水平探索弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的发病机制,筛选潜在的可用于DLBCL的诊断、治疗或患者预后判断的分子靶标。方法 使用GEO公共数据库以”弥漫大B细胞淋巴瘤”Selleck INCB028050为关键词进行检索,筛选出有正常对照的数据集,下载后使用R语言进行芯片质量控制,使用”limma”包进行差异表达分析。对于差异表达基因中的显著上调基因,使用DAVID数据库进行GO功能分析和KEGG信号通路分析,使用GEPIA数据库进行预后相关分析。结果 检索到的GSE56315中包含55例DLBCL患者活检标本和33例Lazertinib半抑制浓度正常扁桃体组织B细胞的基因表达谱数据。差异分析得到2 001个差异表达基因,包括1 079个显著上调基因, 922个显著下调基因。上调基因涉及425个GO条目,其中FDR <0.05的31个,涉及17条信号通路。生存分析发现了12个上调基因的表达水平与总体生存率显著相关。结论 通过对弥漫大B细胞淋巴瘤基因表达谱数据的深入挖掘和分析,为进一步研究该病的分子机制,寻找治疗靶点和预后指标提供了重要依据。