Rho/ROCK通路可以与多种血管活性物质互相作用,参与各种心血管疾病的发生发展~([15]),我们前期的动物实验也已经证实急性心肌梗死(AMI)、心力衰竭及心肌缺血/再灌注损伤时,心肌细胞中ROCK mRNA表达升高,而应用ROCK特异性抑制剂-fasudil后,可以降低ROCK mRNA的表达,保护缺血心肌,改善心功能。进一步研究发现,fasudil的心肌TozasertibDMSO溶解度保护作用与其抑制ROCK,减少心肌细胞凋亡相关~([16-19])。近几年来,关于ROCK与ISR关系的研究非常引人注意,ROCK能够通过多种途径参与术后ISR的形成过程~([20,21])。目前已有学者尝试从Rho/ROCK通路上寻找防治ISR的新办法,Matsumoto等~([22])第一个报道了ROCK在ISR中所起的作用,他们DAPT体外通过在猪的冠状动脉内植入支架,观察Rho/ROCK在支架植入后血管再狭窄的作用,发现ROCK能够通过作用于VSMC收缩、内皮功能及炎症过程参与支架植入后血管内膜增生和再狭窄的调控过程。国内亦有相关研究,也均证实ROCK参与ISR的发生发展,其机制大多都集中在内皮损伤、炎症细胞浸润、VSMC迁移、增殖等方面~([23-25])。关于RO确认细节CK在调节VSMC凋亡方面的作用,目前研究较少,机制不明,且争论较大。我们前期的研究已经发现ROCK能够促进心肌细胞凋亡,但是,是否对所有的细胞都有促凋亡作用?是否对不同的细胞,甚至是同一细胞所处的状态不同,都会产生不同的作用?而其作用机制又是什么,能否与其调节细胞自噬相关?本研究通过观察血管内膜损伤后VSMC凋亡及ROCK mRNA的动态变化,进一步探讨ROCK与VSMC凋亡的关系及其参与再狭窄发生发展的机制。